Медицинская литература. Новинки

 

 

 

 

 

 

Метаболические нарушения при остром панкреатите

Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf

Цель. Определение основных патогенетических механизмов синдрома системного воспалительного ответа при панкреонекрозе. Материал и методы. В эксперименте на животных (беспородных собаках) моделировали тотальный панкреонекроз. Изучали показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ), фосфолипазной и антиоксидантной (супероксиддисмутаза) активности, гипоксии, гемостаза, эндогенной интоксикации в плазме крови и ткане вых структурах печени и почек (за исключением показателей эндотоксикоза), изучали функциональное состояние печени и почек. Результаты. При тотальном панкреонекрозе в плазме крови, а также в тканевых структурах печени, почек изучены процессы ПОЛ, фосфолипазная активность, показатели гипоксии и системы гемостаза. Установлена их сопряженность с функциональнометаболическими нарушениями исследованных органов. Доказано, что в начале заболевания происходит рост эндогенной интоксикации, интенсификация процессов перекисного окисления липидов, увеличение гипоксии и фосфолипазной активности, нарушения в системе гемостаза. В дальнейшем в плазме крови увеличения интенсивности процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазной активности не возникает, однако другие исследованные процессы прогрессируют. Заключение. Экспериментально показано, что в развитии синдрома системного воспалительного ответа при панкреонекрозе большое значение имеет интенсификация процесса перекисного окисления липидов, повышение фосфолипазной активности, гипоксия и нарушения в системе гемостаза. Эти процессы возникают не только в плазме крови, но и в тканевых структурах органовмишеней (печени и почек).

Ключевые слова:
острый панкреатит, синдром системного воспалительного ответа, печень, почки, перекисное окисление липидов, гипоксия, гемостаз.

Литература:
1. Власов А.П., Трофимов В.А., Крылов В.Г. Системный липидный дистресссиндром в хирургии. М.: Наука, 2009. 224 с.
2. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. Системная
воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе.
Анестезиол. и реаниматол. 1999; 6: 28–33.
3. Lankisch P.G., Pflichthofer D., Lehnick D. No strict correlation
between necrosis and organ failure in acute pancreatitis.
Pancreas. 2000; 20 (3): 319–322.
4. Tenner S., Sica G., Hughes M., Noordhoek E., Feng S., Zinner M.,
Banks P.A. Relationship of necrosis to organ failure in severe
acute pancreatitis. Gastroenterology. 1997; 113 (3): 899–903.
5. Криворучко Е.А., Бойко В.В., Зайцев А.Е., Песоцкий О.Н.
Прогностические факторы вторичной панкреатической
инфекции при тяжелом остром панкреатите. Харкiвська
xipургiчна школа. 2002; 3: 84–90.
6. Ferreira A., Rapoport M. The synapsins, beyond the regulation of
neurotransmitter release. Cell. Mol. Life Sci. 2002; 59 (4):
589–595.

Metabolic Disorders in Acute Pancreatitis

Aim. To define the main pathogenic mechanisms of systemic inflammatory response syndrome (SIRS) in pancreonecrosis. Material and methods. Experimental model of total pancreonecrosis is studied in animals (purebred dogs). Investigated indices of the lipid peroxidation (LPO), phospholipase and antioxidatic (superoxiddismutase) activities, hypoxia, hemostasis, endogenic intoxication in a blood plasma and tissue structures of liver and kidneys (except of endotoxicosis indices), functional condition of liver and kidneys. Results. The processes of LPO, phospholipase activity, indicators of hypoxia and hemostasis system have been studied in a blood plasma, and also in tissue structures of liver, kidneys in dynamics of an experimental total pancreonecrosis. Their association with functional and metabolic disturbances of the studied organs was established. Height of endogenic intoxication, an intensification of lipoperoxidation processes, augmentation of a hypoxia and phospholipase activity, disturbance in hemostasis system becomes perceptible in initial terms of the disease. The augmentation of intensity of lipids peroxida tion processes and phospholipase activity doesn't arise whereas other studied processes progress in a blood plasma in subsequent terms. Conclusion. It is experimentally shown that the intensification of LPO process, rising of phospholipase activity, hypoxia and disturbances in hemostasis system which arise not only in a blood plasma, but also in fabric structures of target organs (liver and kidneys), have importance in the development of SIRS in pancreonecrosis

Keywords:
acute pancreatitis, systemic inflammatory response syndrome, kidney, liver, peroxidation of lipids, hypoxia, hemostasis.