Новости | Магазин | Журналы | Контакты | Правила | Доставка | |
Вход Регистрация |
Проведен сравнительный эпидемиологический анализ пациентов с болезнью Грейвса (БГ) и функциональной автономией (ФА) щитовидной железы в йододефицитном регионе КабардиноБалкарии. В исследование включено 168 пациентов с синдромом тиреотоксикоза, из которых после проведения дифференциальной диагностики отобрано 65 пациентов с БГ и 60 пациентов с ФА. Больные распределены по полу, возрасту, зонам проживания (предгорная, горная, равнина). Пик заболеваемости БГ приходится на 40–50 лет, а ФА, закономерно, на старшие возрастные группы – 60–70 лет. Доля мужчин составляет 24,6%, что отражает относительную редкость развития БГ у лиц мужского пола. Чувствительность определения антител к рецептору тиреотропного гормона (АТрТТГ) составляет 96,9%, а специфичность – 91,6%. Учитывая, что у части больных ФА определяются АТрТТГ (8,3%), их результаты можно интерпретировать только в комплексе с данными клинических и инструментальных методов.
Ключевые слова:
тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб, йодный дефицит
Литература:
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство. М.: Медицина, 2002.
2. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия. М., 2004.
3. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. Изд. 3е.
СПб.: Питер, 2006.
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология.
М.: Гэотармедиа, 2007.
5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Пронин В.С. и др. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. М., 2005.
6. Дразнин Н.М. Радиоактивный йод в клинике. Минск, 1961.
7. Трошина Е.А., Платонова Н.М., Юшков П.В., Солдатова Т.В.
Заболевания щитовидной железы. Ультразвуковая и морфологическая диагностика. М., 2008. 50–52.
8. Фадеев В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита. М.: Видар, 2005. 14–15.
9. Eckstein A.K., Plicht M., Lax H.,Neuhauzer M. et. al. Thyrotropin
receptor autoantibodies are independent risk factors for Graves,
ophthalmopathy and help to predict severity and outcome of the
disease. J. Clin. Endocrinol.Metab. 2006; 91: 3464–3470.
10. Davies T.F. Newer Aspects of Graves’ Disease. Bailliere’s Clin.
Endocrinol. Metab. 1997; 11: 431–601.
11. Davies T.F., Roti E., Braverman L.E., DeGroot L.J. Controversy-Thyroid stimulating antibodies. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998;
83: 3777–3785.
12. Hedley A.J., Yong.R.E., Jones S.J., Aleksander W.D. Antithyroid
drugs in the treatment of hyperthyroidism of Graves, diseas:longterm followup of 434 patients. Clin. Endocrinol. 1989; 31:
209–218.
13. Prummel M.F. Recent Developments in Graves, Ophthalmopathy.
Kluwer Academic Publishers. Boston, USA, 2000.
14. Rapoport B., McLachlan S.M. Graves’ Disease: Pathogenesis and
Treatment, Kluwer Academic Publishers. Boston, USA, 2000.
15. Smith Rees B. Hall R. Thyroid –stimulating immunoglobulins in
Graves,diseas. Lancet 1974; 2: 427–431.
16. Pedersen I.B., Knudsen N., Perrild H. et al. TSHreceptor antibody
measurement for differentiation of hyperthyroidism into Graves,
disease and multinodular toxic goitre: a comparison of two competitive binding assays. Clin.Endocrinol. 2001; 55: 381–390
A comparative epidemiological analysis of patients with Graves’ disease (GD) and functional autonomy (FA), the thyroid gland in iodine deficiency region of KabardinoBalkaria. The study included 168 patients with the syndrome of hyperthyroidism, from which, after the differential diagnosis of selected 65 patients with GD and 60 people with FA. Patients were divided by gender, age, area of residence (piedmont, mountains, plains). The peak of the disease accounts for GD, naturally, for 40–50 years, and FAin older age groups – 60–70. The proportion of men is 24.6%, which reflects the relative rarity of GD males. Sensitivity of TBII is 96.9% and specificity, 91.6%. Given that some patients with FA is determined TBII (8.3%), the results can be interpreted only in conjunction with clinical data and instrumental methods.
Keywords:
thyrotoxicosis, Graves' disease, multi nodular toxic goiter, iodine deficiency