Новости | Магазин | Журналы | Контакты | Правила | Доставка | |
Вход Регистрация |
Целью исследования явилось изучение состояния системы “лиганд–рецептор” фактора некроза опухолей α (TNFα) в зависимости от функциональноморфологических исходов болезни Грейвса (БГ). Было показано, что активация системы TNFα наблюдается на фоне “мягкого” и “доброкачественного” клинического течения БГ и сочетается с появлением морфологических маркеров аутоиммунного тиреоидита (онкоцитарная трансформация тиреоидного эпителия).
Ключевые слова:
болезнь Грейвса, аутоиммунные тиреопатии, TNF-α, TNF-RI, sTNF-RI.
Литература:
1. Саприна ТВ, Прохоренко ТС, Рязанцева НВ, Ворожцова ИН.
Цитокинопосредованные механизмы формирования аутоиммунных тиреопатий. Клиническая и экспериментальная
тиреоидология. 2010;6(4):2227.
2. SchneiderBrachert W, Tchikov V, Neumeyer J et al. Compartmentalization of TNF receptor 1 signaling; internalized TNF
receptosomes as death vesicles. J Immunity. 2004;21(3):415428.
3. Schutze S, Tchikov V, SchneiderBrachert W. Regulation of TNFR1
and CD95 signalling by receptor compartmentalization. Nat Rev
Mol Cell Biol. 2008;9(8):655662.
4. Uno S, Imagawa A, Okita K et al. Macrophages and dendritic cells
infiltrating islets with or without beta cells produce tumour necrosis factoralpha in patients with recentonset type 1 diabetes.
Diabetologia. 2007;50(3):596601.
5. Ihnatko R, Kubes M. TNF signaling: early events and phosphoryla
tion. Gen Physiol Biophys. 2007;26(3):159167.
6. SchneiderBrachert W, Tchikov V, Neumeyer J et al. Compartment
alization of TNF receptor 1 signaling; internalized TNF receptosomes as death vesicles. J Immunity. 2004;21(3):415428.
7. Криволапов ЮА, Леенман ЕЕ. Морфологическая диагностика
лимфом. СПб.: Издательскополиграфическая компания
“Коста”, 2006. 208 с.
8. Пругло МЮ. Критерии весовой и морфологической оценки
щитовидной железы в условиях нормы и патологии. Под ред.
И. Секине, Т.М. Вилера, С.И. Иржанова. Алмааты, 2000. 117 с.
9. Хмельницкий ОК. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. СПб.: Сотис, 2002.
10. Weetman AP, Ajjan RA. Cytokines and autoimmune thyroid diease.
HOT THYROIDOLOGY (www.hotthyroidology.com). 2002;1.
11. Дрометр ДА. Иммунологические аспекты формирования
патологических состояний щитовидной железы, сопровождающихся синдромом тиреотоксикоза (экспериментальное
исследование): автореф. дис. … канд. мед. наук. Екатеринбург, 2009. 25 с.
12. Саприна ТВ, Прохоренко ТС, Резцова ВМ и др. Особенности
продукции и рецепции цитокинов Th1/Th2профиля при болезни Грейвса. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2012;8(2):4349.
13. Anvari M, Khalilzadeh O, Esteghamati A et al. Graves' disease and
gene polymorphism of TNFα, IL2, IL6, IL12, and IFNγ.
Endocrine. 2010;37(2):344348.
14. Li N, Zhou Z, Liu X et al. Association of tumour necrosis factor
alpha (TNFalpha) polymorphisms with Graves' disease: A meta
analysis. Clin Biochem. 2008;41(1011):881886.
15. JureckaLubieniecka B, Ploski R, Kula D et al. Association between
age at diagnosis of Graves' disease and variants in genes involved in
immune response. PLoS One. 2013;8(3):59349.
16. Pan TR, Xing SM. Association of TNFα gene polymorphisms with
Graves disease susceptibility and early course thyroid stimulating
hormone receptor antibody level in Chinese Han population in
Anhui region. Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2012;
29(3):347351.
17. Khalilzadeh O, Noshad S, Rashidi A, Amirzargar A. Graves' ophthalmopathy: a review of immunogenetics. Curr Genomics. 2011;
12(8):564575.
18. KammounKrichen M, BougachaElleuch N, Rebai A et al. TNF
gene polymorphisms in Graves' disease: TNF308 A/G meta
analysis. Ann Hum Biol. 2008;35(6):656661.
19. Jones B. Effect of radioactive iodine therapy on cytokine production in Graves’ disease: transient increase in IL4, IL6, IL10 and
TNFalpha, with longer term increase in IFNgamma production.
J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84:41064110.
20. Aust G. Expression of tumor necrosis factoralpha (TNFa) mRNA
and protein in pathological thyroid tissue and carcinoma cell lines.
Clin Exp Immunol. 1996;105:148154.
21. Paschke R. Lack of intrathyroidal tumor necrosis factor alpha in
Graves' disease. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76:97102.
22. Salvi M. Serum concentrations of proinflammatory cytokines in
Graves' disease: effect of treatment, thyroid function, ophthalmopathy and cigarette smoking. Eur J Endocrinol. 2000;143:197202.
23. Yamamoto K, Itoh M, Okamura T et al. Relative levels of the
inflammatory cytokines TNFα and the soluble CD40 ligand
(sCD40L) profile in serum correlate with the thyrotoxic activity of
Graves' disease. Thyroid. 2012 Mar 8. [Epub ahead of print].
The aim of the study was to examine the system of tumor necrosis factor α (TNFα), depending on the functional and morphological outcome of Graves’ disease (GD). It has been shown that activation of TNFα is associated with a “soft” and “benign” clinical course of GD and appearance of morphological markers of autoimmune thyroiditis (Hurthlecells transformation of thyroid epithelium).
Keywords:
Graves' disease, an autoimmune tireopatii, TNF-α, TNF-RI, sTNF-RI.