Медицинская литература. Новинки

 

 

 

 

 

 

Диагностическая точность ПЭТ с [11С]метионином в разграничении продолженного роста первичных церебральных опухолей и лучевых поражений головного мозга

Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf

Одной из основных проблем нейровизуализации при мониторинге лечения больных с церебральными опухолями является дифференциация их продолженного роста и лучевых поражений головного мозга (ЛПГМ) вследствие аутентичности обоих видов патологии при стандартной МРТ. Цель: определение информативности позитронноэмиссионной томографии (ПЭТ) с [11С]метионином в разграничении продолженного роста первичных церебральных опухолей и ЛПГМ. Материал и методы. В анализ включены результаты ПЭТ с [11С]метионином 137 больных с глиомами (n = 129 ) или другими первичными церебральными опухолями (n = 8) после комбинированного лечения, у которых был получен окончательный диагноз. Показанием к проведению ПЭТ служили появление или прогрессирование очага контрастного усиления в области интереса при серийной МРТ после завершения лучевой терапии. ПЭТисследования оценивались визуально и полуколичественно с вычислением индекса накопления (ИН) [11С]метионина. Результаты исследования метаболической активности структурной патологии позволили нам разделить выявленные поражения на 3 основные группы: 1я – ЛПГМ; 2я – продолженный рост опухоли; 3я – сочетание опухоли и радионекроза. Анализ ИН и паттерна накопления [11С]метионина проведен отдельно в каждой группе больных. Пороговое значение ИН выше 1,45 обеспечило дифференциацию продолженного роста церебральной опухоли от ЛПГМ с наибольшей чувствительностью 95,2% при специфичности 83,5%. Выводы. ПЭТ с [11С]метионином является информативным методом дифференциации продолженного роста церебральной опухоли и поражений головного мозга, вызванных облучением, и способствует выбору адекватной тактики лечения больных

Ключевые слова:
позитронноэмиссионная томография, [11С]метионин, головной мозг, опухоль, лучевой некроз.

Литература:
1. Blandes A.A., Tosoni A., Spagnolli E. et al. Disease pro
gression or pseudoprogression after concomitant
radiochemotherapy treatment: pitfalls in neurooncology.
Neurooncology 2008; 10: 361–367.
2. Burger P.C., Boyko O.B. The pathology of central nervous
system radiation injury. In: Radiation injury to the nervous
system. Gutin P.H., Leibel S.A., Sheline G.E. (eds). New
York: Raven, 1991.
3. Valk P.E., Dillon W.P. Radiation injury of the brain. Am. J.
Neuroradiol. 1991; 12 (1): 45–65.
4. Lampert P.W., Davis R.L. Delayed effects of radiation on
the human CNS. “Early” and “late” delayed reactions.
Neurology 1964; 14: 912–917.
5. Burger P.C., Mahley M.S.Jr., Dudka L.,Vogel F.S. The morphologic effects of radiation administered therapeutically
for intracranial gliomas: a postmortem study of 25 cases.
Cancer 1979; 44: 1256–1272.
6. Kumar A.J., Leeds N.E., Fuller G.N. et al. Malignant
gliomas: MR imaging spectrum of radiation therapyand
chemotherapyinduced necrosis of the brain after treatment. Radiology 2000; 217: 377–384.
7. Mullins M.E., Barest G.D., Schaefer P.W. et al. Radiation
necrosis versus glioma recurrence: conventional MR
imaging clues to diagnosis. Am. J. Neuroradiol. 2005; 26:
1967–1972.
8. Никитин К.В., Шишкина Л.В., Пронин И.Н. и др. Лучевой некроз после стереотаксической радиохирургии
доброкачественной глиомы. Вопр. нейрохир. 2009; 3:
37–42.
9. Marks J.E., Baglan R.J., Prassad S.C., Blank W.F. Cerebral
radionecrosis: incidence and risk in relation to dose, time,
fractionation and volume. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys.
1981; 7: 243–252.
10. Perry A., Schmidt R.E. Cancer therapyassociated CNS
neuropathology: an update and review of the literature.
Acta Neuropathol. 2006; 111: 197–212.
11. Langleben D.D., Segall G.M. PET in differentiation of
recurrent brain tumor from radiation injury. J. Nucl. Med.
2000; 41: 1861–1867.
12. L’. Pruvzincovˆa L.,
v
Stevno J., Srbeckˆy M. et al. MR imaging of
late radiation therapy and chemotherapyinduced injury:
a pictorial essay. Eur. Radiol. 2009; 19: 2716–2727.
13. Jain R., Narang J., Sundgren P.M. et al. Treatment induced
necrosis versus recurrent/progressing brain tumor: going
beyond the boundaries of conventional morphologic
imaging. J. Neurooncol. 2010; DOI 10.1007/s11060010
01393.
14. Van Laere K., Ceyssens S., Van Calenbergh F. et al. Direct
comparison of 18FFDG and 11Cmethionine PET in suspected recurrence of glioma: sensitivity, interobserver
variability and prognostic value. Eur. J. Nucl. Med. Mol.
Imaging 2005; 32 (1):39–51.
15. Tsuyuguchi N., Takami T., Sunada I. et al. Methionine
positron emission tomography for differentiation of recurrent brain tumor and radiation necrosis after stereotactic
radiosurgery – in malignant glioma. Ann. Nucl. Med.
2004;18 (4): 291–296.
16. Kim Y.H., Oh S.W., Lim Y.J. et al. Differentiating radiation
necrosis from tumor recurrence in highgrade gliomas:
Assessing the efficacy of (18)FFDG PET, (11)Cmethionine PET and perfusion MRI. Clin. Neurol. Neurosurg. 2010;
12 (9): 758–765.
17. GˆomezRio M., RodriguezFernˆandez A., RamosFont C.
et al. Diagnostic accuracy of 201ThalliumSPECT and
18FFDGPET in the clinical assessment of glioma recurrence. Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging 2008; 35:
966–975.
18. Mehrkens J.H., Pöpperl G.W., Rachinger W. The positive
predictive value of O(2[18F]fluoroethyl)Ltyrosine
(FET) PET in the diagnosis of a glioma recurrence after
multimodal treatment. J. Neurooncol. 2008; 88: 27–35.
19. Скворцова Т.Ю., Бродская З.Л., Рудас М.С. и др. Позитронная эмиссионная томография в диагностике продолженного роста опухолей головного мозга. Вопр.
нейрохир. 2005; 2: 3–7.
20. Корсаков М.В., Красикова Р.Н., Соловьев Д.В. Роботизированный синтез L[11Сметил]метионина. Радиохимия 1994; 37 (3): 272–274.
21. Kracht L.W., Friese M., Herholz K. et al. Methyl[11C] l
methionine uptake as measured by positron emission
tomography correlates to microvessel density in patients
with glioma. Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging 2003; 30 (6):
868–873.
22. Yoshii Y. Pathological review of late cerebral radionecrosis.
Brain Tumor Pathol. 2008; 25: 51–58.
23. Terakawa Y., Tsuyuguchi N., Iwai Y. et al. Diagnostic
Accuracy of 11CMethionine PET for differentiation of
recurrent brain tumors from radiation necrosis after radiotherapy. J Nucl. Med. 2008; 49: 694–699.
24. Nakajima T., Kumabe T., Kanamory M. et al. Differential
diagnosis between radiation necrosis and glioma progression using sequential proton magnetic resonance spectroscopy and methionine positron emission tomography.
Neurol. Med. Chir. (Tokyo) 2009; 49: 394–401.
25. Forsyth P.A., Kelly P.J., Casano T.L. et al. Radiation necrosis or glioma recurrence: is computer assisted stereotactic biopsy useful? J. Neurosurg. 1995; 82: 436–444.
26. Shinoda J., Yano H., Ando H. et al. Radiological response
and histological changes in malignant astrocytic tumors
after atereotactic radiosurgery. Brain Tumor Pathol. 2002;
19: 83–92.

Diagnostic Accuracy of PET Using [11C] Methionine in Differential Diagnosis of Primary Brain Tumor Recurrence from Radiation3Induced Brain Injury

Differentiation of tumor recurrence from posttreatment radiation effect (PTRE) is the main challenge in neuroimaging in followup patients with treated cerebral tumor. Conventional magnetic resonance imaging (MRI) is considered to be inadequate for reliable differential diagnosis. The purpose of the study was to assess the diagnostic accuracy of positron emission tomography (PET) using [11C]methionine in distinguishing brain tumor recurrence from PTRE. Material and method. PET with [11C]methionine were performed in 137 patients with glioma (n = 129) or other type of primary cerebral tumors (n = 8) previously treated with multimodal therapy. Entry criteria included new MRI enhancing lesions after brain irradiation and definite final diagnosis. PET examinations were assessed by visual inspection and quantitative analysis with calculating [11C]methionine uptake index (UI). Results. Patients exhibited three main types of PET detected abnormalities: pure PTRE, recurrent brain tumors and mixture of radionecrosis with recurrent/residual tumor. Pattern of increased [11C]methionine accumulation and UI were compared between groups. An UI threshold value of greater than 1,45 optimized differentiation between recurrent tumor and PTRE with a highest sensitivity of 95,2% and specificity of 83,5%. Conclusion. PET using [11C]methionine can differentiate tumor recurrence from PTRE with a high degree of accuracy and may be useful in managing patients.

Keywords:
positron emission tomography, [11C]methionine, brain, tumor, radiation necrosis