Медицинская литература. Новинки

 

 

 

 

 

 

Применение Т2* МР-перфузии в дифференциальной диагностике продолженного роста церебральных опухолей и лучевых повреждений головного мозга

Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf

Цель: выяснение возможностей МРТ, дополненной исследованием перфузии, в дифференциальной диагностике лучевых повреждений (ЛП) головного мозга и продолженного роста церебральной опухоли (ПРО). Материал и методы. Ретроспективно были проанализированы данные 33 пациентов с опухолями головного мозга после комбинированного лечения. Показанием к включению в исследование служило появление или прогрессирование очага контрастного усиления в области интереса при МРТ после завершения лучевой терапии. Всем пациентам выполнялись рутинное МРТ-исследование и Т2* МР-перфузия. При постпроцессинговой обработке определялись отношения значений объемного мозгового кровотока (CBV) и мозгового кровотока (CBF) в очагах контрастного усиления и в референтных регионах. Диагноз был верифицирован гистологически или посредствам клиникорадиологического наблюдения на протяжении не менее 6 мес. Результаты. У 14 пациентов установлен ПРО, у 19 – ЛП головного мозга и у 5 пациентов – сочетание ЛП и ПРО либо ее остатка. Для ИнCBVСВ пороговое значение, равное 0,9, обеспечило оптимальные показатели чувствительности и специфичности, составившие 87 и 100% соответственно. Выводы. Поскольку одним из основных отличий опухоли от ЛП является разница в плотности сосудистой сети, МРперфузия, позволяющая визуализировать участки как с аномально пониженным, так и с повышенным кровотоком, является эффективной методикой дифференциальной диагностики этих двух состояний.

Ключевые слова:
МРперфузия, лучевое повреждение головного мозга, продолженный рост опухоли.

Литература:
1. Sheline G.E., Wara W.M., Smith V. Therapeutic irradiation
and brain injury. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1980; 6:
1215–1228.
2. Marks J.E., Wong J. The risk of cerebral radionecrosis in
relation to dose, time and fractionation: a follow-up study.
Prog. Exp. Tumor Res. 1985; 29: 210–218.
3. Ruben J.D., Dally M., Bailey M. et al. Cerebral radiation
necrosis: incidence, outcomes, and risk factors with
emphasis on radiation parameters and chemotherapy. Int.
J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2006; 65: 499–508.
4. Pruzincova L., Steno J., Srbecky M. et al. MR imaging of
late radiation therapy and chemotherapyinduced injury:
a pictorial essay. Eur. Radiol. 2009; 19: 2716–2727.
5. Marks J.E., Wong J. The risk of cerebral radionecrosis in
relation to dose, time and fractionation: a followup study.
Prog. Exp. Tumor Res. 1985; 29: 210–218.
6. Levin V.A., Yung W.K., Bruner J. et al. Phase II study of
accelerated fractionation radietion therapy with carboplatin
followed by PCV chemotheraoy for treatment of anaplastic
gliomas. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2002; 53: 58–66.
7. Ruben J.D., Dally M., Bailey M. et al. Cerebral radiation
necrosis: incidence, outcomes, and risk factors with
emphasis on radiation parameters and chemotherapy. Int.
J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2006; 65: 499–508.
8. Safdari H., Fuentes J.M., Dubois J.B. et al. Radiation
necrosis of the brain: Time of onset and incidence related
to total dose and fractionation of radiation. Neuroradiology 1985; 27: 44–47.
9. Никитин К.В., Шишкина Л.В., Пронин И.Н. и др. Лучевой
некроз после стереотаксической радиохирургии доброкачественной глиомы. Вопр. нейрохир. 2009: (3):
37–42.
10. Giglio P., Gilbert M. Cerebral Radiation Necrosis.
Neurologist 2003; 9: 180–188.
11. Constine L.S., Konski A., Ekholm S. et al. Adverse effects
of brain irradiation correlated with MR and CT imaging. Int.
J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1988; 15: 319–330.
12. Curran W.J., HechtLeavitt C., Schut L. et al. Magnetic
resonance imaging of cranial radiation lesions. Int. J.
Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1987; 13: 1093–1098.
13. Curnes J.T., Laster D.W., Ball M.R. et al. MRI of radiation
injury to the brain. Am. J. Roentgenol. 1986; 147: 119–124.
14. Burger P.C., Boyko O.B. The pathology of central nervous
system radiation injury. In: Gitin P.H., Leibel S.A., Sheline
G.E. (eds). Radiation injury to the nervous system. New
York: Raven, 1991. 191–208.
15. Schultheiss T.E., Kun L.E., Ang K.K., Stephens L.C.
Radiation response of the central nervous system. Int. J.
Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1995; 31: 1093–1112.
16. Sawaya R. The fibrinolytic enzymes in the biology of brain
tumors. In: Sawaya M.D. (ed). Fibrilysis and the central
nervous system. Philadelphia: Pa: Harnley and Belfus,
1990. 106–126.
17. Lampert P.W., Davis R.L. Delayed effects of radiation on
the human CNS. “Early” and “late” delayed reactions.
Neurology 1964; 14: 912–917.
18. Sugahara T., Korogi Y., Tomiguchi S. et al. Posttherapeutic
intraaxisl brain tumor: the valur of perfusionsensetive
contrastenhanced MR imaging for differentiating tumor
recurrence fromnonneoplastic contrast enhancing. Am. J.
Neuroradiol. 2002; 21: 901–909.
19. Matsusue E., Fink R.J., Rockhill J.K. et al. Distinction
between glioma progression and postradiation change
by combined physiologic MR imaging. Diagnostic Neuro-radiol. 2010; 52: 297–306.

Perfusion MRI in Differentiating Recurrent Brain Tumors from RadiationInduced Brain Injury

The goal of the study was to investigate the ability of contrastenhanced T2*weighted MRperfusion to visualize and quantify the perfusion changes in radiation-induced brain injury (RBI) and tumor recurrence (TR). Material and methods. We retrospectively reviewed 33 patients with brain tumors after combined therapy. Entry criteria included new MRI enhancing lesions after brain irradiation. Conventional MRI (T1W, T2W, FLAIR, post-gadolinium T1W) and contrastenhanced T2*-weighted MR-perfusion were performed. The data analysis included calculation of the rCBV and rCBF ratios (index) in the enhancing lesions and referent region. The final diagnosis was proved histologically or by clinical and radiological follow-up for not less then 6 month. Results. 14 patients had a TR, 19 patients had RBI and 5 patients had combination of TR and RBI. Threshold CBVCORTEX index equal to 0,9 optimized differentiation between the RBI and the TR with 87% sensitivity and 100% specificity. Conclusion. Contrastenhanced T2*-weighted MR-perfusion can demonstrate the pathological differences in vascularity between RBI and TR, and our results have shown this method to be capable of differentiation between the two entities.

Keywords:
MRI Perfusion, radiation-induced brain injury, recurrent brain tumor.