Медицинская литература. Новинки

 

 

 

 

 

 

Сравнительная характеристика работы сердца и гемодинамики плода по данным эхокардиографии при наджелудочковой тахикардии, развившейся до 27,6 нед гестации и в сроках 28–40 нед беременности

Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf

Клинически значимые фетальные и неонатальные аритмии встречаются примерно у 1 из 4000 новорожденных и являются важной причиной заболеваемости и смертности. Наиболее распространенной аритмией является наджелудочковая тахикардия (НЖТ), которая диагностируется в 70–75% случаев нарушений ритма сердца у плода.Цель исследования: сравнить особенности сократительной деятельности сердца и гемодинамическое состояние плодов при НЖТ, развившейся до 27,6 нед гестации, и при НЖТ в сроках беременности 28–40 нед.Материал и методы. Работа выполнена в период с 2020 по 2024 г. В исследование вошло 90 плодов с непрерывно рецидивирующей формой НЖТ: у 31 плода НЖТ развилась до 27,6 нед, и у 59 плодов НЖТ манифестировала после 28 нед. Полученные результаты сравнивались с аналогичными показателями в группах контроля: 37 и 68 плодов без нарушения сердечного ритма в сроках беременности 20–27,6 нед и 28–40 нед соответственно.Сократительная функция сердца плода анализировалась в М-режиме, в программе Fetal HQ, с помощью метода Симпсона, а также оценивались показатели кровотока на полулунных клапанах в режиме импульсноволновой допплерометрии. Общее гемодинамическое состояние плода оценивалось согласно параметрам кардиоваскулярного профиля плода (C.B. Falkensammer, J.C. Huhta, 2001; J.C. Huhta, 2005).Результаты. Выявлены особенности работы сердца плода при развитии наджелудочковой тахиаритмии в разные сроки гестации. При развитии НЖТ у плода во всех сроках беременности происходит снижение показателей поперечного и продольного сокращения миокарда, при этом в ранние сроки беременности (до 27,6 нед) дисфункция сердца плода при НЖТ более выражена, чем при развитии тахикардии после 28 нед.В сроках гестации до 27,6 нед в большей степени нарушается работа левого желудочка (ЛЖ), где отмечается выраженное снижение систолической и диастолической функции, тогда как после 28 нед сократительная функция ЛЖ изменяется в незначительной степени. В правом желудочке при развитии НЖТ до 27,6 нед нарушается диастолическая функция, после 28 нед – в большей степени снижается систолическая функция.Ремоделирование работы сердца на фоне НЖТ приводит к повышению предсердного и центрального венозного давления, затруднению оттока крови по печеночным венам, развитию печеночного застоя, сердечной недостаточности и формированию неиммунной водянки плода. Степень и тяжесть проявления отечного синдрома при НЖТ до 27,6 нед беременности более выражены, чем в сроках 28–40 нед гестации (р < 0,001).Заключение. При развитии НЖТ у плода во всех сроках беременности происходит снижение сократительной функции миокарда, при этом чем в более ранние сроки беременности развилась наджелудочковая тахикардия у плода, тем более выражены проявления сердечной недостаточности.

Ключевые слова:
фетальные аритмии, наджелудочковая тахикардия, сократительная функция сердца, неиммунная водянка плода, эхокардиография, fetal arrhythmias, supraventricular tachycardia, contractile function of the heart, non-immune hydrops fetalis, echocardiography

Литература:
1.Jaeggi E., Ohman A. Fetal and Neonatal Arrhythmias. Clin. Perinatol. 2016; 43 (1): 99–112. https://doi.org/10.1016/j.clp.2015.11.007
2.Strasburger J.F., Eckstein G., Butler M. et al. Fetal Arrhythmia Diagnosis and Pharmacologic Management. Clin. Pharmacol. 2022; 62, Suppl. 1: S53–S66. https://doi.org/10.1002/jcph.2129
3.Detterich J.A., Pruetz J., Sklansky M.S. Color M­mode sonography for evaluation of fetal arrhythmias. J. Ultrasound Med. 2012; 31(10): 1681–1688. https://doi.org/0.7863/jum.2012.31.10.1681
4.Batra A.S., Silka M.J., Borquez A. et al. Pharmacological Management of Cardiac Arrhythmias in the Fetal and Neonatal Periods: A Scientific Statement From the American Heart Association: Endorsed by the Pediatric & Congenital Electrophysiology Society (PACES). American Heart Association Clinical Pharmacology Committee of the Council on Clinical Cardiology, Council on Basic Cardiovascular Sciences, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Genomic and Precision Medicine, and Council on Lifelong Congenital Heart Disease and Heart Health in the Young. Circulation. 2024; 149 (10): e937–e952. https://doi.org/10.1161/CIR. 0000000000001206
5.Donofrio M.T., Moon­Grady A.J., Hornberger L.K. et al. Diagnosis and treatment of fetal cardiac disease: a scientific statement from the American Heart Association. American Heart Association Adults With Congenital Heart Disease Joint Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young and Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and Council on Cardiovascular and Stroke Nursing. Circulation. 2014; 129 (21): 2183–2242. https://doi.org/10.1161/01.cir.0000437597.44550.5d
6.Jaeggi E.T., Nii M. Fetal brady­ and tachyarrhythmias: new and accepted diagnostic and treatment methods. Semin. Fetal. Neonatal. Med. 2005; 10 (6): 504–514. https://doi.org/10.1016/j.siny.2005.08.003
7.Strasburger J.F. Prenatal diagnosis of fetal arrhythmias. Clin. Perinatol. 2005; 32 (4): 891–912, viii. https://doi.org/10.1016/j.clp.2005.09.011
8.Sridharan S., Sullivan I., Tomek V. et al. Flecainide versus digoxin for fetal supraventricular tachycardia: Comparison of two drug treatment protocols. J. Heart Rhythm. 2016; 13 (9): 1913–1919. https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2016.03.023
9.Kleinman C.S., Nehgme R.A. Cardiac arrhythmias in the human fetus. Pediatr. Cardiol. 2004; 25 (3): 234–251. https://doi.org/10.1007/s00246­003­0589­x
10.Krapp M., Kohl T., Simpson J.M. et al. Review of diagnosis, treatment, and outcome of fetal atrial flutter compared with supraventricular tachycardia. Heart. 2003; 89 (8): 913–917. https://doi.org/10.1136/heart.89.8.913
11.van Engelen Maeno Y., Hirose A., Kanbe T., Hori D. Fetal arrhythmia: prenatal diagnosis and perinatal management. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2009; 35 (4): 623–629. https://doi.org/10.1111/j.1447­0756.2009.01080.x
12.Simpson J.M., Sharland G.K. Fetal tachycardias: management and outcome of 127 consecutive cases. Heart. 1998; 79 (6): 576–581.
13.Hornberger L.K., Sahn D.J. Rhythm abnormalities of the fetus. Heart. 2007; 93 (10): 1294–300. https://doi.org/10.1136/hrt.2005.069369
14.Jaeggi E.T., Carvalho J.S., De Groot E. et al. Comparison of transplacental treatment of fetal supraventricular tachyarrhythmias with digoxin, flecainide, and sotalol: results of a nonrandomized multicenter study. Circulation. 2011; 124 (16): 1747–1754. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.111.026120
15.Srinivasan S., Strasburger J. Overview of fetal arrhythmias. Curr. Opin. Pediatr. 2008; 20 (5): 522–531. https://doi.org/10.1097/MOP. 0b013e32830f93ec
16.Paladini D., Chita S.K., Allan L.D. Prenatal measurement of cardiothoracic ratio in evaluation of heart disease. Arch. Dis. Child. 1990. 65: 20–23. https://doi.org/10.1136/adc.65.1_spec_no.20
17.Khalil A., Sotiriadis A., D’Antonio F. ISUOG Practice Guidelines: performance of third­trimester obstetric ultrasound scan. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2024; 63 (1): 131–147. https://doi.org/10.1002/uog.27538
18.Huhta J.C. Fetal congestive heart failure. Semin. Fetal. Neonatal. Med. 2005; 10 (6): 542–552. https://doi.org/10.1016/j.siny.2005.08.005
19.Falkensammer C.B., Paul J., Huhta J.C. Fetal congestive heart failure: correlation of Tei­index and Cardiovascular­score. J. Perinat Med. 2001; 29 (5): 390–398. https://doi.org/10.1515/JPM.2001.055
20.DeVore G.R., Siassi B., Platt L.D. Fetal echocardiography. IV. M­mode assessment of ventricular size and contractility during the second and third trimesters of pregnancy in the normal fetus. Am. J. Obstet. Gynecol. 1984; 150 (8): 981–988. https://doi.org/10.1016/0002­9378(84)90395­8
21.Simpson J.M., Cook A. Repeatability of echocardiographic measurements in the human fetus. Ultrasound Obstet Gynecol. 2002; 20 (4): 332–339. https://doi.org/10.1046/j.1469­0705.2002.00799.x
22.Hsieh Y.Y., Chang F.C., Tsai H.D., Tsai C.H. Longitudinal survey of fetal ventricular ejection and shortening fraction throughout pregnancy. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000; 16 (1): 46–48. https://doi.org/10.1046/j.1469­0705.2000.00160.x
23.DeVore G.R., Klas B., Satou G., Sklansky M. Longitudinal Annular Systolic Displacement Compared to Global Strain in Normal Fetal Heart sand Those With Cardiac Abnormalities. J. Ultrasound Med. 2018; 37: 1159–1171. https://doi.org/10.1002/jum.14454
24.van Oostrum N.H.M., de Vet C.M., Clur S.B. et al. Fetal myocardial deformation measured with two­dimensional speckle­tracking echocardiography: longitudinal prospective cohort study of 124 healthy fetuses. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2022; 59 (5): 651–659. https://doi.org/10.1002/uog.24781
25.Hu W., Wang M., Bian J. et al. Evaluation of fetal cardiac morphology and function by fetal heart quantification technique in the normal second and third trimesters. Transl. Pediatr. 2024; 13 (7): 1106–1118. https://doi.org/10.21037/tp­24­123
26.Бурякова C.И., Медведев М.В. Возможности применения speckle tracking эхокардиографии для оценки функции миокарда плода. Часть 2. Параметры оценки сократительной функции миокарда. Пренатальная диагностика. 2020; 19 (1): 9–15.
27.Harada K., Rice M.J., McDonald R.W. et al. Doppler echocardiographic evaluation of ventricular diastolic filling in fetuses with ductal constriction. Am. J. Cardiol. 1997; 79 (4): 442–446. https://doi.org/10.1016/s0002­9149(96)00783­7
28.Kenny J.F., Plappert T., Doubilet P. et al. Changes in intracardiac blood flow velocities and right and left ventricular stroke volumes with gestational age in the normal human fetus: a prospective Doppler echocardiographic study. Circulation. 1986; 74 (6): 1208–1216. https://doi.org/10.1161/01.cir.74.6.1208
29.Rasanen J., Wood D.C., Weiner S. et al. Role of the pulmonary circulation in the distribution of human fetal cardiac output during the second half of pregnancy. Circulation. 1996; 94 (5): 1068–1073. https://doi.org/10.1161/01.cir.94.5.1068
30.Eckersley L., Hornberger L.K. Cardiac function and dysfunction in the fetus. Echocardiography. 2017; 34 (12): 1776–1787. https://doi.org/10.1111/echo.13654
31.Mielke G., Benda N. Cardiac output and central distribution of blood flow in the human fetus. Circulation. 2001; 103 (12): 1662–1668. https://doi.org/10.1161/01.cir.103.12.1662
32.Messing B., Gilboa Y., Lipschuetz M. et al. Fetal tricuspid annular plane systolic excursion (f­TAPSE): evaluation of fetal right heart systolic function with conventional M­mode ultrasound and spatiotemporal image correlation (STIC) M­mode. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2013; 42 (2): 182–188. https://doi.org/10.1002/uog.12375
33.Nakai Y., Miyazaki. Y., Matsuoka Y. et al. Pulsatile umbilical venous flow and its clinical significance. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1992; 99 (12): 977–980. https://doi.org/10.1111/j.1471­0528.1992.tb13701.x
34.Nakai Y., Imanaka M., Nishio J., Ogita S. Umbilical cord venous pulsation in normal fetuses and its incidence after 13 weeks of gestation. Ultrasound Med. Biol. 1995; 21 (4): 443–446. https://doi.org/10.1016/0301­5629(94)00150­c
35.Rizzo G., Arduini D., Romanini C. Doppler echocardiographic assessment of fetal cardiac function. Ultrasound Obstet. Gynecol. 1992; 2 (6): 434–445. https://doi.org/10.1046/j.1469­0705.1992. 02060434.x
36.Patel D., Cuneo B., Viesca R. et al. Digoxin for the treatment of fetal congestive heart failure with sinus rhythm assessed by cardiovascular profile score. J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2008; 21 (7): 477–482. https://doi.org/10.1080/ 14767050802073790
37.Hofstaetter C., Hansmann M., Eik­Nes S.H. et al. A cardiovascular profile score in the surveillance of fetal hydrops. J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2006; 19 (7): 407–413. https://doi.org/10.1080/14767050600682446
38.Wieczorek A., Hernandez­Robles J., Ewing L., Leshko J., Luther S., Huhta J. Prediction of outcome of fetal congenital heart disease using a cardiovascular profile score. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2008; 31 (3): 284–288. https://doi.org/10.1002/uog.5177

Comparative characteristics of fetal cardiac function and hemodynamics based on echocardiographic findings in cases of supraventricular tachycardia that developed before 27.6 weeks of gestation and between 28 and 40 weeks of pregnancy

Clinically significant fetal and neonatal arrhythmias occur in approximately 1 in 4,000 newborns and represent an important cause of morbidity and mortality. The most common arrhythmia is supraventricular tachycardia (SVT), which accounts for 70–75% of fetal cardiac rhythm disorders.Objective. To compare cardiac contractile function and the hemodynamic state of fetuses with SVT that developed before 27.6 weeks of gestation versus SVT manifesting at 28–40 weeks of gestation.Materials and Methods. The study was conducted from 2020 to 2024 and included 90 fetuses with the sustained form of SVT: 31 fetuses developed SVT before 27.6 weeks, and 59 fetuses presented with SVT after 28 weeks. The obtained findings were compared with corresponding parameters in control groups of 37 and 68 fetuses without cardiac rhythm disturbances at 20–27.6 weeks and 28–40 weeks of gestation, respectively.Fetal cardiac contractile function was assessed using M-mode, the Fetal HQ program, Simpson’s method, and pulsed-wave Doppler evaluation of semilunar valve flow parameters. The overall fetal hemodynamic status was evaluated according to the cardiovascular profile score (J.C. Huhta, 2005; C.B. Falkensammer, J.C. Huhta, 2001).Results. The study revealed distinct features of fetal cardiac function during the supraventricular tachyarrhythmia at different gestational ages. Across all gestational periods, SVT led to reduced transverse and longitudinal myocardial contractility; however, cardiac dysfunction was more pronounced when SVT developed before 27.6 weeks compared to onset after 28 weeks.Before 27.6 weeks of gestation, left ventricular (LV) function was more significantly impaired, with marked reductions in both systolic and diastolic function, whereas after 28 weeks LV contractile alterations were minimal. In the right ventricle, before 27.6 weeks, diastolic function is impaired; after 28 weeks, systolic function is more significantly reduced.Cardiac remodeling associated with SVT results in increase of  atrial and central venous pressures, impaired hepatic venous outflow, development of hepatic congestion, heart failure, and progression to non-immune hydrops fetalis. The degree and  severity of hydrops was significantly greater in fetuses with SVT onset before 27.6 weeks compared with those affected at 28–40 weeks of gestation (p < 0.001).Conclusions. Fetal SVT at any gestational age leads to a reduction in myocardial contractile function; however, the earlier in gestation supraventricular tachycardia develops, the more severe the manifestations of cardiac failure. 

Keywords:
фетальные аритмии, наджелудочковая тахикардия, сократительная функция сердца, неиммунная водянка плода, эхокардиография, fetal arrhythmias, supraventricular tachycardia, contractile function of the heart, non-immune hydrops fetalis, echocardiography