Медицинская литература. Новинки

 

 

 

 

 

 

Свободнорадикальное окисление как патогенетический фактор повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки после предельно допустимой резекции печени в раннем послеоперационном периоде

Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf

Цель. Оценка повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки в ранние сроки после расширенной гемигепатэктомии. Материал и методы. Эксперимент выполнен на 100 белых беспородных крысах-самцах. 80 из них под эфирным наркозом выполняли расширенную гемигепатэктомию, 20 животных - группа контроля. Через 12 ч, 1, 3 и 7 сут после операции забирали желудок и двенадцатиперстную кишку для регистрации хемилюминесценции гомогенатов, а также для гистологического исследования. Результаты. Через 12 ч в желудке светосумма и “быстрая” вспышка возрастали в 2,5 и 1,5 раза соответственно, “медленная” вспышка уменьшалась в 2 раза. В двенадцатиперстной кишке наблюдали рост всех параметров. В течение 3 сут в гомогенатах обоих органов “быстрая” вспышка достоверно уменьшалась на фоне увеличения светосуммы и “медленной” вспышки. К 7-м суткам в желудке и двенадцатиперстной кишке была повышена светосумма, кроме того, в двенадцатиперстной кишке увеличивалась “медленная” вспышка. Структурные изменения отмечали через 12 ч в виде эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, к 7-м суткам на первый план выходили репаративные изменения. Заключение. К 12 ч после расширенной гемигепатэктомии в желудке и двенадцатиперстной кишке происходит резкая активация реакций с участием свободных радикалов, при этом в желудке уже отмечали угнетение ферментов антиоксидантной системы. К этому времени структурные изменения в желудке носили необратимый характер и представляли собой язвенные дефекты. Исходя из этого, началом критического периода острого повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки является этот срок.

Ключевые слова:
печень, двенадцатиперстная кишка, гемигепатэктомия, резекция, свободнорадикальное окисление, повреждение, язва, liver, duodenum, hemihepatectomy, resection, free radical oxidation, injury, ulcer

Литература:
1.Вишневский В.А., Кубышкин В.А., Чжао А.В., Икрамов Р.З. Операции на печени. М.: Миклош, 2003. 156 с.
2.Hardy J. Liver surgery: the past 2000 years. Aust. N. Z. J. Surg. 1990; 60 (10): 811-817.
3.Que F.G., Nagomey D.M. Resection of “recurrent” colorectal metasteses to the liver. Brit. J. Surg. 1994; 81 (2): 255-258.
4.Ветшев П.С., Мусаев Г.Х. Эхинококкоз: современный взгляд на состояние проблемы. Анналы хирургической гепатологии. 2006; 11 (1): 111-117.
5.Wendel W. Beitrage zur Chiryrgie der Leber. Arch. Clin. Chir. 1911; 95: 887.
6.Welch C.S. A Note on transplantation of the whole liver in dogs. Transplant. Bull. 1955; 2: 54.
7.Чардаров Н.К., Багмет Н.Н., Полищук Л.О., Шатверян Г.А., Скипенко О.Г. Факторы риска развития билиарных осложнений после резекций печени. Анналы хирургической гепатологии. 2010; 15 (3): 76-83.
8.Биленко М.В. Ишемическое и реперфузионное повреждение органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М.: Медицина, 1989. 368 с.
9.Yang J.C., Wang Z.W., Li C.L., Lin J.H., Liu X.J., Ji Q.X. Multiple organ injury at early stage of intestinal and hepatic ischemia-reperfusion in rats. Di. Yi. Jun. Xue. Xue. Bac. 2004; 24 (2): 198-200.
10.Sato T., Yasui A., Kondo S., Kato M., Kameoka N., Nimura Y. Changes in liver blood flow after hepatectomy in conscious dogs. Surg. Today. 1996; 26 (9): 688-693.
11.Kahn D., van Hoorn-Hickman R., Terblanche J. Liver blood flow after partial hepatectomy the pig. J. Res. 1984; 37 (4): 290-294.
12.Курбонов Х.Х., Старков Ю.Г. Кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта после операций на органах гепатопанкреатобилиарной зоны. Хирургия. 2007; 10: 73-77.
13.Хохоля В.П., Тарасов А.А., Кононенко И.Н. О факторах риска образования острых эрозий и язв органов пищеварения у хирургических больных. Клиническая хирургия. 1987; 8: 29-32.
14.Барская Л.О., Храмых Т.П., Полуэктов В.Л., Заводи ленко К.В., Подойников М.В., Михеенко И.Л., Полуэктов В.В. Некоторые патогенетические факторы острого повреждения желудка после расширенной гемигепатэктомии. Сибирский медицинский журнал. 2012; 8: 54-57.
15.Храмых Т.П., Долгих В.Т. К вопросу эндотоксемии при геморрагической гипотензии. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2009; 1: 28-30.
16.Takasu A., Pruedcher S., Tisherman S.A., Stezoski S.W., Stezoski J., Safar P. Effects of increased oxygen breathing in a volume controlled hemorrhagic shock outcome model in rats. Resuscitation. 2000; 45 (3): 209-220.
17.Долгих В.Т., Разгонов Ф.И., Шикунова Л.Г. Активация процессов липопероксидации при острой смертельной крово потере и повреждение сердца. Общая реаниматология. 2006; 5-6: 50-54.
18.Джурко Б.И., Крылов М.И. О соотношении различных механизмов адаптации системы кровообращения к гиповолемии в онтогенезе. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2000; 1: 13-15.
19.Международные рекомендации по проведению медико-биологических исследований с использованием животных. Основные принципы. Ланималогия. 1993; 1: 29.
20.Lopez-Jimenez F., Paniagua D., Lamas G.A. 1998. La inter pretacion de los ensayos clinicos negatives. Revista de Investigacion Clinica. 1998; 50 (5): 435-440.
21.Фархутдинов Р.Р. Хемилюминесцентные методы исследования свободнорадикального окисления в биологии и медицине. Уфа, 1998. 90 c.
22.Starzl T.E., Marchioro T.L., Von Kaulla K.N., Hermann G., Brittan R.S., Waddell W.R. Homotransplantation of the liver in humans. Surgery, Gynecology, and Obstetrics. 1963; 117: 659-676.
23.Hanna S.S., Pagliarello G., Ing A. Liver blood flow after major hepatic resection. Canadian J. Surg. 1988; 31 (5): 363-367.
24.Baue A.E. Multpile organ failure - the discrepancy between our scientific knowledge and understanding and the management our patients. Arch. Surg. 2000; 385 (7): 441-453.
25.Baue A.E. Multiple organ failure, multiple organ dysfunction syndrome, and systemic inflammatory response syndrome. Why no magic bullet? Arch. Surg. 1997; 132 (7): 703-707.
26.Grotz M.R., Deitch E.A., Ding J., Xu D., Huard Q., Regel G. Intestinal cytokine response after gut ischemia: role of gut barrier failure. Ann. Surg. 1999; 229 (4): 478-486.
27.Austen W.G. Jr., Kobzik L., Carroll M.C., Hetchman H.B., Moore F.D. The role of complement and natural antibody in intestinal ischemia-reperfusion injury. Int. J. Immunopathol. Pharmacol. 2003; 16 (1): 1-8.
28.Khanna A., Rossman J.E., Fung H.L., Caty M.J. Intestinal and hemodynamic impairment following mesenteric ischemiareperfusion. J. Surg. Res. 2001; 99 (1): 114-117.
29.Therond P., Bonnefont-Rousselot D., David-Spraul A., Conti M., Legrand A. Biomarkers of oxidation stress: an analytical approach. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2000; 3 (5): 373-384.
30.Чернов В.Н., Мизиев И.А., Белик Б.М. Прогнозирование и профилактика возникновения острых язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки у хирургических больных. Вестник хирургии. 1999; 2: 12-15.
31.Коваленко Н.Я., Мациевский Д.Д., Архипенко Ю.В. Органоспецифические особенности кровоснабжения печени , почек и мозга при острой кровопотере у крыс с различной устойчивостью к циркуляторной гипоксии. Патологи ческая физиология и экспериментальная терапия. 2001; 2: 20-22.
32.Лекции по гепатопанкреатобилиарной хирургии; Под ред. Гальперина Э.И., Дюжевой Т.Г. М.: Видар-М, 2011. 536 с.
33.Straub R.H., Wiest R., Strauch U.G., Harle P., Scholmerich J. The role of the sympathetic nervous system in intestinal inflammation. Gut. 2006; 55 (11): 1640-1649.
34.Xu J., Liu L. The role of calcium desensitization in vascular hyporeactivity and its regulation after hemorrhagic shock in the rat. Shock. 2005; 23 (6): 576-581.
35.Lund N., de Asla R.J., Cladis F., Papadakos P.J., Thorborg P.A. Dopexamine hydrochloride in septic shock: effects on oxygen delivery and oxygenation of gut, liver, and muscle. J. Trauma. 1995; 38 (5): 767-775.

Free-Radical Oxidation as a Pathogenetic Factor of Stomach and Duodenal Injury in Early Postoperative Period after Maximally Permissible Liver Resection

Aim. Assessment of stomach and duodenal injury early after extended hemihepatectomy. Material and Methods. The experiment was performed on 100 white mongrel male rats. 80 of them underwent advanced hemihepatectomy, 20 animals consisted of control group. After 12 hours, 1, 3 and 7 days after surgery stomach and duodenum were histologically analyzed to detect chemiluminescent homogenates. Results. After 12 hours light sum and “fast” flash in the stomach were increased by 2.5 and 1.5 times, respectively, “slow” flash was decreased by 2 times. Growth of all parameters was observed in duodenum. There were significant decrease of “fast” flash and increase of light sum and “slow” flash in homogenates during 3 postoperative days. By the 7th day light sum was increased in stomach and duodenum, besides the duodenum increased “slow” flash. Structural changes were visualized after 12 hours in the form of erosions and ulcers of the stomach and duodenum. In 7 days reparative changes were predominant. Conclusion. In 12 hours after hemihepatectomy rapid activation of free-radical oxidation was observed in stomach and duodenum. Herewith inhibition of antioxidant enzymes have been already showed in stomach. Structural changes in the stomach (ulcers) have already been irreversible by this time. So, this period is critical for acute stomach and duodenal injury.

Keywords:
печень, двенадцатиперстная кишка, гемигепатэктомия, резекция, свободнорадикальное окисление, повреждение, язва, liver, duodenum, hemihepatectomy, resection, free radical oxidation, injury, ulcer