Медицинская литература. Новинки

 

 

 

 

 

 

Клинические и лабораторно-инструментальные возможности предоперационной диагностики рака околощитовидных желез

Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf

Обоснование. При выявлении у пациента манифестной формы первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ) дифференциальная диагностика между доброкачественным и злокачественным новообразованиями околощитовидных желез (ОЩЖ), которые могут быть причиной заболевания, затруднительна. Дифференциальная диагностика злокачественной и доброкачественной опухоли до операции определяет объем хирургического вмешательства и дальнейшую тактику наблюдения. Цель. Определить клинические и лабораторно-инструментальные предикторы рака ОЩЖ. Методы. Проведено одноцентровое одномоментное ретроспективное исследование, в которое включено 385 пациентов с ПГПТ (273 с аденомами ОЩЖ, 66 с гиперплазиями и 19 пациентов с раком ОЩЖ), обследованных и прооперированных в ФГБУ “НМИЦ эндокринологии” с 2000 по 2014 г. Первичной конечной точкой исследования стало определение уровня ионизированного кальция (Са++), паратгормона (ПТГ) и объема опухоли ОЩЖ, характерных для злокачественных новообразований ОЩЖ. Уровень Са++ определялся ионоселективным методом, ПТГ - электрохемилюминесцентным методом на анализаторе фирмы Roche Cobas 6000. Объем ОЩЖ рассчитывался по формуле эллипса: V(смsup>3/sup>) = (A ? B ? C) ? 0,49 с помощью ультразвукового исследования аппаратом Valuson E8 фирмы GeneralElectric. Результаты. В группе пациентов с раком ОЩЖ выявлено повышение уровня Са++ более 1,60 ммоль/л (р = 0,004) и ПТГ более 600 пг/мл (p = 0,03). Объем опухоли более 6 см3 встречался чаще в группе раков, чем в группе доброкачественных новообразований ОЩЖ (р = 0,01). Заключение. В группу высокого риска наличия карциномы ОЩЖ среди пациентов с ПГПТ входят лица с сочетанием гиперкальциемии более 1,6 ммоль/л (Са++), повышением ПТГ более 600 пг/мл и размером опухоли более 6 смsup>3/sup>.

Ключевые слова:
первичный гиперпаратиреоз, рак околощитовидных желез, предикторы рака околощитовидных желез, primary hyperparathyroidism, parathyroid gland cancer, cancer predictors of parathyroid glands

Литература:
1.1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Мокрышева Н.Г., и др. Первичный гиперпаратиреоз: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения. // Проблемы эндокринологии. - 2016. - Т. 62. - №6. - C. 40-77. doi: 10.14341/probl201662640-77.
2.2. Lee PK, Jarosek SL, Virnig BA, et al. Trends in the incidence and treatment of parathyroid cancer in the United States. Cancer. 2007;109(9):1736-1741. doi: 10.1002/cncr.22599.
3.3. Betea D, Potorac I, Beckers A. Parathyroid carcinoma: Challenges in diagnosis and treatment. Ann Endocrinol (Paris). 2015;76(2):169-177. doi: 10.1016/j.ando.2015.03.003.
4.4. Duan K, Mete O. Parathyroid carcinoma: diagnosis and clinical implications. Turk Patoloji Derg. 2015;31 Suppl 1:80-97. doi: 10.5146/tjpath.2015.01316.
5.5. Cakir B, Polat SB, Kilic M, et al. Evaluation of preoperative ultrasonographic and biochemical features of patients with aggressive parathyroid disease: is there a reliable predictive marker? Arch Endocrinol Metab. 2016;60(6):537-544. doi: 10.1590/2359-3997000000224.
6.6. Juan R, Ronald AВ, Maria LC, et al. Tumors of the Thyroid and Parathyroid Glands (AFIP Atlas of Tumor Pathology Series 4). Washington: American Registry of Pathology; 2015.
7.7. Sharretts JM, Kebebew E, Simonds WF. Parathyroid cancer. Semin Oncol. 2010;37(6):580-590. doi: 10.1053/j.seminoncol.2010.10.013.
8.8. Schulte KM, Talat N. Diagnosis and management of parathyroid cancer. Nat Rev Endocrinol. 2012;8(10):612-622. doi: 10.1038/nrendo.2012.102.
9.9. O''Neal P, Mowschenson P, Connolly J, Hasselgren PO. Large parathyroid tumors have an increased risk of atypia and carcinoma. Am J Surg. 2011;202(2):146-150. doi: 10.1016/j.amjsurg.2010.06.003.
10.10. Cavalier E, Betea D, Schleck ML, et al. The third/second generation PTH assay ratio as a marker for parathyroid carcinoma: evaluation using an automated platform. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(3):E453-457. doi: 10.1210/jc.2013-3730.
11.11. White NS, McDonald C, Farid N, et al. Diffusion-weighted imaging in cancer: physical foundations and applications of restriction spectrum imaging. Cancer Res. 2014;74(17): 4638-4652. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-13-3534.
12.12. Evangelista L, Sorgato N, Torresan F, et al. FDG-PET/CT and parathyroid carcinoma: Review of literature and illustrative case series. World J Clin Oncol. 2011;2(10):348-354. doi: 10.5306/wjco.v2.i10.348.
13.13. Shattuck TM, Valimaki S, Obara T, et al. Somatic and germ-line mutations of the HRPT2 gene in sporadic parathyroid carcinoma. N Engl J Med. 2003;349(18):1722-1729. doi: 10.1056/NEJMoa031237.
14.14. Carpten JD, Robbins CM, Villablanca A, et al. HRPT2, encoding parafibromin, is mutated in hyperparathyroidism-jaw tumor syndrome. Nat Genet. 2002;32(4):676-680. doi: 10.1038/ng1048.
15.15. Rozhinskaya L, Pigarova E, Sabanova E, et al. Diagnosis and treatment challenges of parathyroid carcinoma in a 27-year-old woman with multiple lung metastases. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2017;2017. doi: 10.1530/EDM-16-0113.
16.16. Мамедова Е.О., Мокрышева Н.Г., Пигарова Е.А., и др. Мутации в гене cdc73 у молодых пациенток с первичным гиперпаратиреозом (описание двух клинических случаев). // Терапевтический архив. - 2016. - Т. 88. - №10. - С. 57-62. doi: 10.17116/terarkh201688657-62.
17.17. Stahlhut C, Slack FJ. MicroRNAs and the cancer phenotype: profiling, signatures and clinical implications. Genome Med. 2013;5(12):111. doi: 10.1186/gm516.
18.18. Rahbari R, Holloway AK, He M, et al. Identification of differentially expressed microRNA in parathyroid tumors. Ann Surg Oncol. 2011;18(4):1158-1165. doi: 10.1245/s10434-010-1359-7.

Clinical, laboratory and instrumental methods of pre-surgical diagnosis of the parathyroid glands cancer

Backgraund. When defining symptomatic primary hyperparathyroidism (PHPT), differential diagnosis between a benign and malignant neoplasm of parathyroid glands (PG) may be challenging. The diagnosis of carcinoma or a benign tumor determines the extent of the surgical intervention and further observation tactics. Aims. The purpose of the study is to determine the clinical and laboratory and instrumental predictors of PG cancer. Materials and methods. A retrospective study included 385 patients with PHPT (273 with adenomas of the PG, 66 with hyperplasia, and 19 patients with cancer of the PG), who had been examined and operated from 2000 to 2014. The primary goal of the study was to define the level of ionized calcium (Ca++), parathyroid hormone (PTH), and the volume of the tumor PG specific for cancer of the PG. The level of parathyroid hormone (PTH) was determined by electrochemoluminescent method on the Roche analyzer Cobas 6000; ionized calcium (Ca++) ion-selective method. The size of the PG was determined by the ellipse formula: V(cm3) = (A ? B ? C) ? 0.49 by ultrasound investigation using the Valuson E8 device from General Electric. Results. The group of patients with PG carcinoma showed the increased level of Ca++ of more than 1.60 mmol/l (p = 0.004) and increased level of PTH of more than 600 pg/ml (p = 0.03). The size of tumors of more than 6 cmsup>3/sup> is more typical to malignant neoplasm compared to the adenoma of the PG (p = 0.01). Conclusions. The group of patients with PHPT that are at risk of having PG carcinoma include individuals that have a combination of the following indicators: PTH levels of more than 600 pg/ml, an increase in ionized calcium of more than 1.60 mmol/l, the tumor size of more than 6 cm3.

Keywords:
первичный гиперпаратиреоз, рак околощитовидных желез, предикторы рака околощитовидных желез, primary hyperparathyroidism, parathyroid gland cancer, cancer predictors of parathyroid glands