Выход
Вход/Login
 
E-mail
Пароль/Password
Забыли пароль?
Введите E-mail и жмите тут. Пароль будет выслан на указанный адрес
Войти (LogIn)

 

Если вы первый раз здесь, то зарегистрируйтесь

Регистрация/Sign Up
Полное имя (Ф И О)/Full name
E-mail
Повторите E-mail
Телефон/Phone
Зарегистрироваться,
на ваш E-mail будет выслан временный пароль

Нажимая кнопку Зарегистрироваться, вы соглашаетесь с Правилами сайта и Политикой Конфиденциальности http://vidar.ru/rules.asp

 

Медицинская литература. Новинки


 

 

 

 

 

 
вce журналы << Клиническая и экспериментальная тиреоидология << 2013 год << №4 <<
стр.39
отметить
статью

СЕМЕЙНЫЕ СЛУЧАИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Рымар О.Д., Пьянкова А.К., Максимов В.Н., Мустафина С.В.
Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf
Рымар О.Д. — доктор мед. наук, ведущий научный сотрудник лаборатории клиникопопуляционных и профилактических исследований терапевтических и эндокринных заболеваний ФГБУ ''НИИ терапии'' СО РАМН; Пьянкова А.К. — заочный аспирант ФГБУ ''НИИ терапии'' СО РАМН;
Адрес для корреспонденции: Рымар Оксана Дмитриевна — 630089, Новосибирск, ул. Б. Богаткова, 175/1, ФГБУ ''НИИ терапии и профилактической медицины'' СО РАМН. Тел.: 8-913-735-43-48. E-mail: Orymar23@gmail.com

Цель исследования — изучить клинические характеристики болезни Грейвса (БГ) и аутоиммунного тиреоидита (АИТ) с исходом в гипотиреоз у лиц первой степени родства в семьях с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (АИЗ ЩЖ). Материал и методы. В исследование включен 81 пациент с АИЗ ЩЖ из 40 семей. Возраст пациентов от 18 до 73 лет, средний возраст — 41,9 ± 1,8 лет. В 10 семьях (25%) АИЗ ЩЖ прослеживались на протяжении одного поколения (среди сибсов), средний возраст которых 33,6 ± 3,5 лет, в 29 семьях (72,5%) — среди двух поколений (родитель—потомок) 57,4 ±1,6 лет и 32,2 ± 1,5 лет соответственно, р = 0,001. В 1 семье (2,5%) заболевание прослеживалось у обоих родителей и их потомка. Результаты. Среди семейных случаев АИЗ ЩЖ преобладают пары родитель—потомок, в которых у обоих членов семьи диагностирован АИТ с исходом в гипотиреоз (55%). Отмечено снижение возраста постановки диагноза заболевания в пределах двух поколений. Большинство пациентов с семейной историей АИЗ ЩЖ заболели в возрасте до 50 лет (84%), в половине случаев (47%) — до 30 лет. При семейных формах БГ наблюдается уменьшение количества компенсированных пациентов в пределах двух поколений. Как в группе родителей, так и в группе потомков с гипотиреозом отмечается невысокий процент лиц, достигших медикаментозного эутиреоза (42%).

Ключевые слова:
семейные случаи аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, болезнь Грейвса, аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, родители, потомки.

Литература:
1. Ванушко ВЭ, Фадеев ВВ. Болезнь Грейвса (клиническая лек­ция). Эндокринная хирургия. 2013;4:23-33.
2. Моргунова Т, Мануйлова Ю, Фадеев В. Медико-социальные аспекты заместительной терапии гипотиреоза: факторы, вли­яющие на качество компенсации. Клиническая и экспери­ментальная тиреоидология. 2007;3:12-25.
3. Никитин ЮП, Рымар ОД, Максимов ВН и др. Полиморфизм A49G гена цитотоксического Т-лимфоцит-связанного имму­ноглобулина 4 (CTLA4), связь с аутоиммунными заболева­ниями щитовидной железы в популяции Новосибирска. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2008; 4(4):41-45.
4. Никитин ЮП, Ръмар ОД, Максимов ВН и др. Полиморфизм G(-308) А гена TNF-альфа, связь с аутоиммунными заболева­ниями щитовидной железы в популяции Новосибирска. Бюллетень Сибирского отделения Российской академии ме­дицинских наук. 2009;69-73.
5. Никитин ЮП, Рымар ОД, Максимов ВН и др. Связь полимор­физма C1858T гена PTPN22 с аутоиммунным тиреоидитом с исходом в гипотиреоз в популяции Новосибирска. Кли­ническая и экспериментальная тиреоидология. 2009; 5(1):47-52.
6. Ръмар ОД, Мустафина СВ, Рагино ЮИ, Щербакова ЛВ. Уров­ни антител к тиреоидной пероксидазе в зависимости от пола и возраста в подвыборке мужчин и женщин 25—69 лет Ново­сибирска (эпидемиологиское исследование). Бюллетень Си­бирского отделения Российской академии медицинских на­ук. 2009;69-73.
7. Ръмар ОД, Микитинская АК, Максимов ВН. Роль генетичес­ких факторов в этиологии аутоиммунных заболеваний щито­видной железы. Сибирский медицинский журнал. 2011;26(4/2):34-41.
8. Ръмар ОД, Мустафина СВ, Симонова ГИ и др. Эпидемиологи­ческие исследования йодного дефицита и тиреоидной пато­логии в крупном центре Западной Сибири 1995—2010 гг. (на примере г. Новосибирска). Клиническая и эксперимен­тальная тиреоидология. 2012;8(2):50-54.
9. Ando T, Imaizumi M, Graves PN et al. Intrathyroidal fetal microchimerism in Graves' disease. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:3315-3320.
10. Brent GA. Graves' disease. New Engl J Med. 2008;358:2544-2554.
11. Brix T, Hegedus L. Twin studies as a model for exploring the etiol­ogy of autoimmune thyroid disease. Clin Endocrinol. 2012; 76:457-464.
12. Brix TH, Petersen HC, lachine I et al. Preliminary evidence of genetic anticipation in Graves' disease. Thyroid. 2003;13:447-451.
13. Dittmar M, Libich C, Brenzel T. Increased familial clustering of autoimmune thyroid diseases. Hormone and Metabolic Research. 2011;43:200-204.
14. Effraimidis G, Strieder TG, Tijssen JG, Wiersinga WM. Natural his­tory of the transition from euthyroidism to overt autoimmune hypo- or hyperthyroidism: a prospective study. Eur J Endocrinol. 2011;164:107-113.
15. Eschler D, Hasham A, Tomer Y. Cutting edge: the etiology of autoimmune thyroid diseases. Clinical reviews in allergy & Immunology. 2011;41:190-197.
16. Hemminki K, Li X, Sundquist J et al. The epidemiology of Graves' disease: evidence of a genetic and an environmental contribution. Journal of Autoimmunity. 2010;34:307-313.
17. Hou X, Li Y, Li J et al. Development of thyroid dysfunction and autoantibodies in Graves' multiplex families: an eight-year follow-up study in Chinese Han pedigrees. Thyroid. 2011;21:1353-1358.
18. Klintschar M, Immel UD, Kehlen A et al. Fetal microchimerism in Hashimoto's thyroiditis: a quantitative approach. Eur J Endocri­nol. 2006;154:237-241.
19. Lambert NC, Evans PC, Hashizumi TL et al. Cutting edge: persis­tent fetal microchimerism in T lymphocytes is associated with HLA-DQA1*0501: implications in autoimmunity. J Immunol. 2000;164:5545-5548.
20. Manji N, Carr-Smith JD, Boelaert Ket al. Influences of age, gender, smoking, and family history on autoimmune thyroid disease phe-notype. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:4873-4880.
21. Prabhakar BS, Bahn RS, Smith TJ. Current perspective on the pathogenesis of Graves' disease and ophthalmopathy. Endocrine Reviews. 2003;24:802-835.
22. Ringold DA, Nicoloff JT, Kesler M. Further evidence for a strong genetic influence on the development of autoimmune thyroid dis­ease: the California twin study. Thyroid. 2000;12:647-653
23. Sarkar K, Miller FW.Possible roles and determinants of microchimerism in autoimmune and other disorders. Auto-immunity Reviews. 2004;3:454-463.
24. Terry FD. Editorial: X versus X — the fight for function within the female cell and the development of autoimmune thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:6332-6333.
25. Tomer Y, Davies T. Searching for the autoimmune thyroid disease susceptibility genes: from gene mapping to gene function. Endocrine Reviews. 2003;24:694-717.
26. Vanderpump MPJ. The epidemiology of thyroid disease. British Medicine Bulletin. 2011;99:39-51.
27. Vos XG, Endert E, Tijssen JGP, Wiersinga WM. Genotypes in rela­tion to phenotypic appearance and exposure to environmental fac­tors in Graves' hyperthyroidism. Eur J Endocrinol. 2012;783-792.
28. Vos XG, Smit N., Endert Eet al. Variation in phenotypic appearance of Graves' disease: effect of genetic anticipation and duration of complaints. Eur J Endocrinol. 2009;161:113-118.
29. Waldorf K, Nelson J. Autoimmune disease during pregnancy and the microchimerism legacy of pregnancy. Immunol Invest. 2008;37:631-644.
30. Wei B, Peng Q, Zhang Q et al. Identification of a combination of SNPs associated with Graves' disease using swarm intelligence. Science China Life Science. 2011;54:139-145.

Family History of Autoimmune Thyroid Disease

Rymar O.D., Pyankova A.K., Maksimov V.N., Mustafina S.V.

The aim of this study was estimate the clinical characteristics of Graves' disease (GD) and Hashimoto's thyroiditis (HT) in first-degree relatives of persons in families with autoimmune thyroid diseases (AITD). Patients: Eighty one patients with AITD of 40 families, mean age (+/-s.d.) 41.9 ± 1.8; range 18—73 years. In 10 families (25%) AITD traced among siblings, whose average age was 33.6 ± 3.5 years, 29 families (72.5%) — of two generations (parent-descendant) 57.4 ± 1.6 and 32.2 ± 1.5 years, p = 0.001, respectively. In one family (2.5%) the disease was traced in both parents and their offspring. Results. Among patients with a positive family history for AITD is dominated by a pair of parent — descendant with a diagnosis of hypothyroidism (55%). Preliminary evidence of genetic anticipation in GD and HT. Patients with a family history of AITD ill of GD and HT to 50 years (84%), half — up to 30 years (47%). In familial forms of GD, a decrease in compensated patients for two generations. Among parents and descendant with hypothyroidism, there is a low percentage of persons over the medical euthyroidism (42%).

Keywords:
family history of autoimmune thyroid disease, Graves' disease, Hashimoto's thyroiditis, hypothyroidism, par­ents, descendants.

Новости   Магазин   Журналы   Контакты   Правила   Доставка   О компании  
ООО Издательский дом ВИДАР-М, 2024