Медицинская литература. Новинки

 

 

 

 

 

 

Неизбежна ли контраст-индуцированная нефропатия в ответ на введение рентгеноконтрастного вещества?

Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf

Цель: выяснить, можно ли избежать развития почечной дисфункции у больных с повышенным риском развития контраст-индуцированной нефропатии (КИН), если соблюдать меры по ее профилактике, и имеет ли изоосмолярное контрастное вещество (КВ) преимущества перед низкоосмолярными КВ. Материал и методы. Из 263 последовательно оперированных больных у 77 пациентов отмечались признаки почечной дисфункции. Почечная дисфункция определялась как снижение расчетного уровня клиренса креатинина (РКК) менее 60 мл/мин. КИН определялась при относительном (на 25% и более от исходного уровня) или абсолютном (на 0,5 мкг/дл) повышении уровня сывороточного креатинина в ответ на введение рентгеноконтрастного вещества. Больные, сопоставимые по основным клиническим характеристикам, были распределены на 4 группы: в первой применяли изоосмолярное КВ, в трех других – низкоосмолярные КВ. 22 больных получали йодиксанол, 18 –йогексол, 19 – йоверсол и 18 – йопромид. Профилактику КИН проводили всем больным, включенным в исследование путем внутривенного введения 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью 1 мл/кг в час с момента начала вмешательства в течение суток. Дополнительно больные получали 800–1500 мл жидкости внутрь. Конечные точки исследования: развитие КИН за время госпитализации, исход заболевания в течение 1 года. Результаты. Из всех больных с исходным снижением клиренса креатинина только у 5 отмечался дальнейший прирост уровня креатинина. В группе йодиксанола подобных случаев было 3, в группе йогексола – 2, в группе йоверсола – 1 и ни одного случая не отмечено в группе йопромида. Группы не различались по частоте развития КИН (критерий χ2 Пирсона 3,22, P = 0,36). Клиренс креатинина, рассчитанный по формуле Cockcroft–Gault, достигал максимальных значений к 3-м суткам. В целом введение КВ у большинства больных не ухудшало почечный клиренс. При устойчивой тенденции к увеличению РКК в каждой группе достоверных различий между группами не выявлено. Если сравнивать всех больных (всего 45) с исходно сниженным РКК, но с нормальным уровнем сывороточного креатинина, то у них на 3-и сутки происходит достоверное увеличение уровня РКК, т.е. улучшение почечной функции. Заключение. Почечная дисфункция в ответ на введение КВ у больных с повышенным риском развития КИН не является неизбежной. Проведение чрескожных эндоваскулярных вмешательств на фоне адекватной гидратации и с применением изо и низкоосмолярных КВ не приводит ухудшению почечной функции. У определенной категории больных со сниженным РКК, а также при применении йодиксанола и йоверсола отмечено улучшение РКК в течение 3 сут.

Ключевые слова:
контраст-индуцированная нефропатия, низкоосмолярные контрастные вещества, изоосмолярные контрастные вещества.

Литература:
1. Кармазановский Г.Г., Поляев Ю.А., Юдин А.Л., Шимановский Н.Л. Современные рентгеноконтрастные вещества и нефропатия: как снизить риск развития почечной недостаточности? Мед. виз. 2007; 1: 135–144.
2. Parfrey P.S., Griffiths S.M., Barrett B.J. et al. Contrast
materialinduced renal failure in patients with diabetes
mellitus, renal insufficiency, or both. A prospective controlled study. N. Engl. J. Med. 1989; 320:143.
3. Rudnick M.R., Goldfarb S., Wexler L. et al. Nephrotoxicity
of ionic and nonionic contrast media in 1196 patients:
A randomized trial. Kidney Int. 1995; 47:254.
4. Davidson. C.J., Hlatky M., Morris K.G. et al. Cardiovascular and renal toxicity of a nonionic radiographic contrast agent after cardiac catheterization. A prospective
trial. Ann. Intern. Med. 1989; 110: 119.
5. Schwab S.J., Hlatky M.A., Pieper K.S. et al. Contrast
nephrotoxicity: a randomized controlled trial of a nonionic
and an ionic radiographic contrast agent. N. Engl. J. Med.
1989; 320: 149.
6. Cigarroa R.G., Lange R.A., Williams R.H., Hillis L.D. Dosing
of contrast material to prevent contrast nephropathy in
patients with renal disease. Am. J. Med. 1989; 86:649.
7. Lautin E.M., Freeman N.J., Schoenfeld A.H. et al.
Radiocontrastassociated renal dysfunction: Incidence
and risk factors. Am. J. Roentgenol. 1991; 157: 49.
8. Lautin E.M., Freeman N.J., Schoenfeld A.H. et al.
Radiocontrast-associated renal dysfunction: A comparison of lower-osmolality and conventional high-osmolality
contrast media. Am. J. Roentgenol. 1991; 157:59.
9. Rudnick M.R., Berns J.S., Cohen R.M., Goldfarb S.
Nephrotoxic risks of renal angiography: Contrast-media
associated nephrotoxicity and atheroembolism. A critical
review. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24:713.
10. Barrett B.J. Contrast nephrotoxicity. J. Am. Soc. Nephrol.
1994; 5:125.
11. Solomon R. Contrastmediuminduced acute renal failure.
Kidney Int. 1998; 53:230.
12. Weisbord S.D., Palevsky P.M. Radiocontrast-induced
acute renal failure. J. Intensive Care Med. 2005; 20:63.
13. Aspelin P., Aubry P., Fransson S.G. et al. Nephrotoxic
effects in highrisk patients undergoing angiography.
N. Engl. J. Med. 2003; 348: 491.
14. Sandler C.M. Contrastagentinduced acute renal dysfunction - is iodixanol the answer? N. Engl. J. Med. 2003;
348: 551.
15. Bader B.D., Berger E.D., Heede M.B. et al. What is the
best hydration regimen to prevent contrast media-induced
nephrotoxicity? Clin. Nephrol. 2004; 62: 1–7.
16. Trivedi H.S., Moore H., Nasr S. et al. A randomized
prospective trial to assess the role of saline hydration on the development of contrast nephrotoxicity. Nephron Clin.
Pract. 2003; 93: C29–C34.
17. Thomsen H.S., Morcos S.K. Members of the Contrast
Media Safety Committee of European Society of
Urogenital Radiology (ESUR). In which patients should
serum creatinine be measured before iodinated contrast
medium administration? Eur. Radiol. 2005; 15: 749–754.
18. Taylor A.J., Hotchkiss D., Morse R.W., McCabe J. PREPARED: Preparation for Angiography in Renal Dysfunction: a randomized trial on in patient vs outpatient hydration protocols for cardiac catheterization in mild-to-moderate renal dysfunction. Chest 1998; 114:1570–1574.
19. Pannu N., Manns B., Lee H., Tonelli M. Systematic review
of the impact of Nacetylcysteine on contrast nephropathy. Kidney Int. 2004;65:1366–1374.
20. Bagshaw S.M., Ghali W.A. Acetylcysteine for prevention of
contrastinduced nephropathy after intravascular angiography: a systematic review and metaanalysis. BMC Med.
2004; 2: 38.
21. Nallamothu B.K., Shojania K.G., Saint S. et al. Is acetylcysteine effective in preventing contrastrelated nephropathy?
A metaanalysis. Am. J. Med. 2004; 117: 938–947.
22. Kay J., Chow W.H., Chan T.M. et al. Acetylcysteine for prevention of acute deterioration of renal function following
elective coronary angiography and intervention: a randomized controlled trial. J.A.M.A. 2003; 289: 553.
23. Marenzi G., Assanelli E., Marana I. et al. N-Acetylcysteine
and ContrastInduced nephropathy in primary angioplasty. N. Engl. J. Med. 2006; 354: 2773–2782.
24. Yoshioka T., Fogo A., Beckman J.K. Reduced activity of
antioxidant enzymes underlies contrast media-induced
renal injury in volume depletion. Kidney Int. 1992; 41:
1008.
25. Agmon Y., Peleg H., Greenfield Z. et al. Nitric oxide and
prostanoids protect the renal outer medulla from radiocontrast toxicity in the rat. J. Clin. Invest. 1994; 94: 1069.
26. Weisberg L.S., Kurnik P.B., Kurnik B.R. Radiocontrastinduced nephropathy in humans. Role of renal vasoconstriction. Kidney Int. 1992; 41: 1408.
27. Kramer B.K., Kammerl M., Schweda F., Schreiber M. A
primer in radiocontrastinduced nephropathy. Nephrol.
Dial. Transplant. 1999; 14: 2830.
28. Heyman S.N., Rosen S. Dyeinduced nephropathy.
Semin. Nephrol. 2003; 23: 477.
29. Detrenis S., Meschi M., Musini S., Savazzi G. Lights and
shadows on the pathogenesis of contrastinduced nephropathy: state of the art. Nephrol. Dial. Transplant. 2005; 20:
1542.
30. Persson P.B., Hansell P., Liss P. Pathophysiology of contrast
mediuminduced nephropathy. Kidney Int. 2005; 68: 14.

Is Nephropathy Inevitable in Response to Contrast Media Injection?

Background. Contrastinduced nephropathy (CIN) or reversible kidney dysfunction is believed to occur frequently after endovascular interventions, especially in patients with declined renal function. We checked estimated creatinine clearance (CrCl) dynamics in patients with baseline renal dysfunction undergoing percutaneous endovascular procedures treated with intravenous fluids and N-acetylcysteine. Methods. Among 263 patients with percutaneous coronary and peripheral interventions randomly assigned to different nonionic contrast media 77 patients had baseline estimated CrCl 60 ml/min according to Cockcroft-Gault formula. 4 nonionic contrast agents have been used during procedures: Iodixanol (22 patients), Iohexol (18 patients), Ioversol (19 patients) and Iopromide (18 patients). In average 240.5 ± 130.4 ml of contrast was injected per patient. Patents were well matched for their baseline demographic and clinical characteristics. 54% of patients had diabetes, almost half of them demonstrated multi focal atherosclerotic lesions. CIN was defined defined as 25% increase in serum creatinine (SCr) from baseline level in the absence of other obvious reason for renal dysfunction. Intravenous isotonic saline infusion at a rate of 1 ml/kg per hour for 24 hours and three doses of 1200 mg Nacetylcysteine et least 2 hours before and every 12 hours after intervention was used for prevention of CIN. Results. There were no difference between groups in the rate of CIN. Although there were 6 cases of CIN in total, there was no decline in average CrCl from baseline to day 3 after intervention. Moreover there were similar trends to average CrCl rise in all groups and groups were not differed in this respect. In patients with Iodixanol CrCl rise at day 2 was statistically significant (P = 0.03) without declining at day 3. In patients with Ioversol CrCl improved significantly from baseline to day 2 (P = 0.03) and day 3 (P = 0.001). In a subgroup of 45 patients, equally distributed in

Keywords:
contrast-induced nephropathy, isoosmolar contrast media, low osmolar contrast media.