Медицинская литература. Новинки

 

 

 

 

 

 

СОСТОЯНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ЛИМФОЦИТОВ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ

Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf

В статье представлены данные исследования метаболизма лимфоцитов крови 35 женщин с болезнью Грейвса. Определение содержания тиреоидных (св. Т4 и св. Т3) и тиреотропного гормонов, антител к тиреопероксидазе и активности НАД(Ф)1зависимых дегидрогеназ лимфоцитов крови проводилось до начала лечения и спустя 1 и 3 мес на фоне приема тимазола. В течение 3 мес терапии больных болезнью Грейвса достигается нормализация функции ЩЖ. В процессе лечения женщин с БГ метаболизм лимфоцитов на протяжении всего периода наблюдения характеризуется повышенным уровнем макромолекулярного синтеза и антиоксидантной способности клеток, высокой эффективностью малат-аспартатной челночной системы, а также повышенным уровнем аминокислотного обмена. Также у больных болезнью Грейвса нарушена эндокринная регуляции метаболизма лимфоцитов, на что указывает уменьшение взаимосвязанности между концентрацией тиреоидных гормонов и ферментативными показателями.

Ключевые слова:
диффузный токсический зоб, метаболизм, лимфоцит.

Литература:
1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1998.
2. Захарова Л.Б., Манчук В.Т., Нагирная Л.А. Метаболизм иммунокомпетентных клеток жителей Севера в онтогенезе. Новосибирск, 1999.
3. Иванищев В.В., Курганов Б.И. Ферменты метаболизма малата: характеристика, регуляция активности и биологическая роль // Биохимия. 1992. Т. 57. Вып. 5. С.6 53–662.
4. Колода Д.Е., Фадеев В.В. Антитела к рецептору тиреотропного гормона в диагностике и лечении болезни Грейвса–Базедова // Пробл. эндокринол. 2005. №2. С. 8–14.
5. Робинсон М.В., Торопова Л.Б., Труфакин В.А. Морфология и метаболизм лимфоцитов. Новосибирск: Наука, 1986.
6. Савченко А.А., Кадричева С.Г., Догадин С.А., Бураков А.Ю. Информативность показателей активности ферментов лимфо-цитов у больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы // Пробл. эндокринологии. 2003. Т. 49. №3.
С. 18–22.
7. Савченко А.А., Сунцова Л.Н. Высокочувствительное определение активности дегидрогеназ в лимфоцитах периферической крови человека биолюминесцентным методом // Лаб. дело. 1989. №11. С. 23–25.
8. Фадеев В.В. Болезнь Грейвса // Рус. мед. жур. 2002. Т. 10. №27.
С. 1262–1265.
9. Эндокринология. Национальное руководство / Под ред. Деова И.И. М.: ГЭОТАР1Медиа, 2008.
10. Alnaqdy A., Al-Maskari M. Determination of the levels of anti1thyroid1stimulating hormone receptor antibody with thyroid peroxidase antibody in Omani patients with Graves’ disease // Med. Princ. Pract. 2005. V. 14. N4. P. 209–212.
11. Board M., Humm S., Newsholme E.A. Maximum activities of key enzymes of glycolysis, glutaminolysis, pentose phosphate pathway and tricarboxylic acid cycle in normal, neoplastic and suppressed ells // Biochem J. 1990. V. 265. N2. P. 503–509.
12. Bortell R., Moss J., McKenna R.C. et al. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) and its metabolites inhibit T lymphocyte proliferation: role of cell surface NAD glycohydrolase and pyrophosphatase activities // J. Immunol. 2001. V. 167. N4. P. 2049–2059.
13. Dogan R.N.E., Vasu C., Holterman M.J., Prabhakar B.S. Absence
of IL14, and Not Suppression of the Th2 Response, Prevents Development of Experimental Autoimmune Graves’ Disease // J. Immunol. 2003. V. 170. P. 2195–2204.
14. Hwang K., Jeong D.W., Lee J.W. et al. Alteration of the NAD+/NADH ratio in CHO cells by stable transfection with human cytosolic glycerol131phosphate dehydrogenase: resistance to oxidative stress // Mol. Cells. 1999. V. 9. N4. P. 429–435.
15. Rapoport B., McLachlan S.M. Thyroid autoimmunity // J. Clin. Invest. 2001. V. 108. N9. Р. 1253–1259.
16. Tarrío N., García-Leiro A., Cerdán M.E. et al. The role of glutathione reductase in the interplay between oxidative stress response and turnover of cytosolic NADPH in Kluyveromyces lactis // FEMS Yeast Res. 2008. V. 8. N4. Р. 597–606.
17. Volpe R. Autoimmune diseases of the endocrine system / CRC. Boca Raton, 1999. Р. 51–72.
18. Yamauchi M., Kambe F., Cao X. et al. Thyroid hormone activates adenosine 5’1monophosphate1activated protein kinase via intracellular calcium mobilization and activation of calcium/cal1 moulin1dependent protein kinase kinase1beta // Mol. Endocrinol.
2008. V. 22. N4. Р.893–903.

The state of blood lymphocyte metabolism in Graves' disease patients in the treatment course

This article is about the research of the blood lymphocyte metabolism in 35 women with Graves' disease (GD). The definition of thyroid (fO4, O3), thyro1tropic hormones, antibodies against thyroid peroxidase and blood lymphocyte NAD(P)1dependent dehydrogenases was spent before the beginning of treatment and later 1 and 3 months receiption of thiamazolc. The thyroid hormones concen1tration in GD patients is come to normal after 3 months of treatment. The lympho1cyte metabolism is characterized by the increase level of macromolecular synthesis and antioxidant ability in cells, high efficiency malate1aspartate shuttle, and the increase level amino1acid exchange in GD patients throughout all period of re1search. Also in GD patients it is broken endocrine regulation of lymphocyte metabolism, one point the correlation reduction between thyroid hormones concentra1tion and enzyme indicators.

Keywords:
Graves' disease, metabolism, lymphocyte.