Медицинская литература. Новинки

 

 

 

 

 

 

Эндотелиальная дисфункция и ремоделирование внутрипочечных сосудов как основа формирования гипертонической нефропатии

Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf

Обследовано 259 больных с диагнозом “эссенциальная артериальная гипертензия”. Выявлено, что к наиболее ранним маркерам гипертонической нефропатии относится микроальбуминурия, развивающаяся вследствие гемодинамически обусловленной дисфункции эндотелиоцитов внутрипочечных сосудов. Последующим этапом формирования гипертонической нефропатии являются повышение внутрипочечного сосудистого сопротивления, регистрируемого допплерометрическим методом (RI > 0,65), и снижение суммарной фильтрационной функции почек, длительно протекающее без гиперкреатининемии. Микроальбуминурия у больных эссенциальной артериальной гипертензией сопровождается повышенной экскрецией с мочой молекулярных медиаторов (ПАИ=1, TGF=β1 и VEGF). Отмечена прямая корреляция между величиной микроальбуминурии и уровнем экскреции этих медиаторов. Формирующееся вследствие фиброангиогенеза ремоделирование внутрипочечных сосудов с ишемией ткани почки – патофизиологической основы гипертонической нефропатии – проявляется экскрецией с мочой коллагена IV типа, коррелирующей с величиной микроальбуминурии и степенью увеличения внутрипочечного сосудистого сопротивления (RI).

Ключевые слова:
ультразвуковая диагностика, гипертоническая нефропатия, эндотелиальная дисфункция, ремоделирование сосудов, молекулярные медиаторы.

Литература:
1. Kaplan N.M. Kaplan’s Clinical Hypertension.
Philadelphia, Baltimore, New York etc: Lippincott
Williams & Wilkins, 2006. P. 50–122.
2. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. Диагностика и лечение артериальной гипертензии //
Кардиоваскулярная терапия и профилактика.
2008. Т. 7. № 6. Приложение 2. 32 c.
3. Шляхто Е.В., Моисеева О.М. Клеточные аспекты
ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. 2002.
Т. 8. № 2. С. 45–49.
4. Мухин Н.А. Снижение скорости клубочковой
фильтрации – общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза // Терапевтический архив. 2007. № 6. С. 5–10.
5. Конечная Е.Я., Буланов М.Н., Козловская Л.В.
Возможности ранней диагностики поражения почек у больных гипертонической болезнью // Терапевтический архив. 2004. № 9. С. 29–34.
6. Нанчикеева М.Л., Кононович Ю.К., Буланов М.Н. и др. Значение методов ультразвуковой
диагностики для оценки поражения органов-мишеней и определения тактики ведения пациентов
с эссенциальной артериальной гипертензией //
Ультразвуковая и функциональная диагностика.
2008. № 3. С. 74–83.
7. Балахонова Т.В., Погорелова О.А., Алиджанова Х.Г. и др. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью и гиперхолестеринемией // Терапевтический
архив. 1998. № 4. С. 15–19.
8. Шестакова М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет
и хроническая болезнь почек. М.: МИА, 2009.
482 с.
9. Бобкова И.Н., Козловская Л.В., Чеботарева Н.В.
Мочевые тесты воспаления и фиброза в оценке
прогрессирования хронического гломерулонефрита // Качество жизни. Медицина. 2006. Т. 4.
№15. С. 19–25.

Endothelial Dysfunction and Intrarenal Vessels Remodeling as the Basis for Hypertension Nephropathy Forming

259 patients with essential arterial hypertension were examined. It has been found out that microalbuminuria which develops due to hemodynamically conditioned dysfunction of intrarenal vessels endothelial cells is referred to the hypertension nephropathy earliest markers. The next stage of hypertension nephropathy forming are the elevation of intrarenal vascular resistance registered by dopplerography (RI > 0.65) and decreasing of kidney total filtration function which takes place in the absence of hypercreatinemia for a long time. Microalbuminuria in essential arterial hypertension patients is accompanied by the elevated urine excretion of molecular mediators (PAI=1, TGF=β1 и VEGF). The direct correlation between microalbuminuria level and the mentioned mediator’s excretion level has been found. Intrarenal vessels remodeling with renal tissue ischemia forming due to fibroangiogenesis, being the pathological basis for hypertension nephropathy, becomes apparent in the urinary excretion of collagen IV which correlates with microalbuminuria level and the intrarenal vascular resistance elevation degree (RI).

Keywords:
ultrasound diagnostics, hypertension nephropathy, endothelial dysfunction, vessels remodeling, molecular mediators.