Медицинская литература. Новинки

 

 

 

 

 

 

Поражение нервных стволов при хроническом панкреатите

Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf

Изучен операционный материал, полученный от 40 больных, оперированных по поводу хронического панкреатита и болевого синдрома в период с 2005 по 2009 г. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Иммуноморфологическое исследование проводили на серийных парафиновых срезах толщиной 2 мкм стрептавидинбиотинпероксидазным методом. Установлено, что морфологическим субстратом болевого синдрома у больных с тяжелыми формами хронического панкреатита является воспаление и фиброз паренхимы железы с вовлечением нервного аппарата железы и активацией антиванилоидных рецепторов. При всех степенях фиброза обнаруживали деструкцию не только интрапанкреатических, но и парапанкреатичес ких нервных стволов, что усугубляло выраженность болевого синдрома. Больным хроническим панкреатитом с болевым синдромом и выраженным фиброзом ткани поджелудочной железы показаны резекционные способы оперативного лечения. Применение дренирующих операций не позволяет адекватно решить проблему болевого синдрома у этой категории больных.

Ключевые слова:
хронический панкреатит, болевой синдром, ванилоидные рецепторы, периневральная инфильтрация

Литература:
1. Паклина О.В. Морфогенез хронического панкреатита и протоковой аденокарциномы поджелудочной железы: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. М., 2009.
2. Etemad B., Whitcomb D.C. Chronic pancreatitis: diagnosis, classification, and new genetic developments // Gastroenterology.
2001. V. 120. P. 682–707.
3. Kumar V., Ramzi S. Cotran et al. Robbins “Basic pathology”. 7th
ed. Philadelphia, 2005. P. 635–655.
4. Klöppel G. Pathology of chronic pancreatitis and pancreatic
pain // J. Acta Chir. Scand. 1990. V. 156. P. 261–265.
5. Bockman D.E., Büchler M.W., Malfertheiner P. et al. Analysis of
nerves in chronic pancreatitis // Gastroenterology. 1988. V. 94.
P. 1459–1469.
6. Shrikhande S.V., Friess H., di Mola F.F. et al. NK-1 receptor
gene expression is related to pain in chronic pancreatitis // Pain.
2001. V. 91. P. 209–217.
7. Friess H., Shrikhande S., Shrikhande M. et. al. Neural alterations
in surgical stage chronic pancreatitis are independent of the
underlying aetiology // Gut. 2002. P. 50 682–50 686.
8. Di Sebastiano P., di Mola F.F., Bockman D.E. et al. Chronic pancreatitis: the perspective of pain generation by neuroimmune
interaction // Gut. 2003. P. 52 907–52 911.
9. Bockman D.E., Buchler M. Pain Mechanisms // J. Gastroent.
1998. P. 698–701.
10. Fregni F., Alvaro P.6L., Freedmana D. Pain in Chronic
Pancreatitis: A Salutogenic Mechanism or a Maladaptive Brain
Response? //Pancreatology. 2007 V. 7. P. 411–422.
11. Cervero F. Sensory innervation of the viscera: peripheral basis of
visceral pain // J. Phys. 1994. V. 74. P. 95–138.
12. Di Sebastiano P., di Mola F.F., Buchler M.W. et al. Pathogenesis
of pain in chronic pancreatitis // J. Dig Dis. 2004. V. 22.
P. 267–272.
13. Esch A.A., Wilder6Smith O.H., Jansen J.B. et al. Pharmacological
management of pain in chronic pancreatitis// Dig. Liver Dis.
2006. V. 38. P. 518–526.
14. Garg P.K., Tandon R.K. Survey on chronic pancreatitis in the
AsiaPacific region // J. Gastroenterol. Hepatol. 2004. V. 19.
P. 998–1004.
15. Lazarev M., Lamb J., Barmada M.M. et al. Does the pain-protective GTP cyclohydrolase haplotype significantly alter the pattern or severity of pain in humans with chronic pancreatitis //
Mol. Pain. 2008. V. 4. P. 58.
16. Esch A.A., Lamberts M.P., te Morsche R.H. et al. Polymorphisms
in gene encoding TRPV1receptor involved in pain perception
are unrelated to chronic pancreatitis // B.M.C. Gastroenterol.
2009. V. 24. P. 97.
17. Ceyhan G.O., Bergmann F., Kadihasanoglu M. et al. The neurotrophic factor artemin influences the extent of neural damage
and growth in chronic pancreatitis // Gut. 2007. V. 56.
P. 534–544.

The Neural Trunk Lesions in Chrronic Pancreatitis

Surgical specimens of 40 patients, suffering noxious chronic pancreatitis operated on during 2005–2009 years are studied. Staining of the histologiс sections provided by means of hematoxolin and eosin. Immune histochemistry studies provided on 2 mkm paraffin sections applying streptavidinbiotinperoxidase method. Pancreatic accinar tissue inflammation and fibrosis, involving pancreatic neural system and antivaniloid receptors activation are established as a morphological substrate of noxious syndrome of severe chronic pancreatitis patients. Destruction of intrapancreatic and peripancreatic neural trunks was revealed in all degrees of fibrosis leading to pain syndrome aggravation. In chronic pancreatitis patients complicated with parenchymal fibrosis and noxious syndrome pancreatic resection surgery is indicated. In this category of patients draining surgery cannot resolve problem of noxious syndrome

Keywords:
chronic pancreatitis, noxious syndrome, vaniloid receptors, rerineural infiltration