Медицинская литература. Новинки

 

 

 

 

 

 

Роль микроциркуляторных расстройств в прогрессировании острого панкреатита

Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf

Цель. Установить роль микроциркуляторных расстройств в триггерных механизмах прогрессирования острого панкреатита. Материал и методы. Работа проводилась на 36 взрослых беспородных собаках обоего пола, разделенных на две группы. В первой группе (n = 18) моделировали отечную форму острого панкреатита, во второй группе (n = 18) моделировали деструктивную форму острого панкреатита. В контрольные сроки исследования (1-е, 3-и и 5-е сутки) выполняли релапаротомию, в ткани поджелудочной железы интраоперационно исследовали микроциркуляцию и показатели тканевого дыхания. Выполняли биопсию органа для исследования свободнорадикальных процессов, определения качественного и количественного состава липидов. Результаты. Одним из значимых патогенетических механизмов, лежащих в основе прогрессирования острого панкреатита, является циркуляторная гипоксия, что подтверждается уменьшением показателя микроциркуляции во второй группе по сравнению с первой более чем на 25% (р 0,05). На фоне циркуляторной гипоксии тканевая гипоксия развивается не столь быстро. Разница редокс-потенциала, коэффициента диффузии кислорода и гипоксии в первой и второй группах в первые 3 сут заболевания составляла не более 17%. При деструктивном панкреатите отмечаются более глубокие нарушения в системе перекисного окисления липидов. Уровень диеновых конъюгатов в тканях органа на 1-е сутки увеличился на 131,3% (р 0,05), на 3-и - на 178,4% (р 0,05). Активность фосфолипазы А2 в тканевых структурах поджелудочной железы в ходе эксперимента достоверно повышалась относительно нормы на 755,6 и 874,9% соответственно. Заключение. Одним из важнейших факторов прогрессирования острого панкреатита является циркуляторная гипоксия поджелудочной железы. Тканевая гипоксия развивается вторично. Циркуляторная гипоксия при остром панкреатите является базисом оксидативного и фосфолипазного дистресс-синдрома тканевых структур органа - основных цитодеструктивных факторов, обусловливающих развитие и прогрессирование панкреонекроза.

Ключевые слова:
острый панкреатит, микроциркуляция, тканевое дыхание, оксидативный стресс, фосфолипазный стресс, мембранодеструкция, acute pancreatitis, microcirculation, tissue respiration, oxidative stress, phospholipase-mediated stress, membrane destruction

Литература:
1.Винник Ю.С., Гульман М.И., Попов В.О. Острый панкреатит: вопросы патогенеза, клиники, лечения. Красноярск-Зеленогорск, 1997. 208 с.
2.Недашковский Э.В. Острый панкреатит: руководство для врачей. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2009. С. 32-42.
3.Паршенов И.П., Белоусов В.А., Ярош А.Л., Карпачев А.А., Солошенко А.В. Современные представления о роли цитокинов в патогенезе острого панкреатита. Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия “Медицина. Фармация”. 2011; 15 (16): 40-45.
4.Фирсова В.Г., Паршиков В.В. Деструктивный панкреатит: механизмы гибели клетки и их возможное клиническое значение. Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2013; 15 (1): 100-106.
5.Hackert T., Pfeil D., Hartwig W., Fritz S. Platelet function in acute experimental pancreatitis. Gastrointest. Surg. 2007; 4: 439-444. PMID: 17436127
6.Власов А.П., Трофимов В.А., Крылов В.Г. Системный липидный дистресс-синдром в хирургии. М.: Наука, 2009. 224 с.

Role of Microcirculation Disoders in Progression of Acute Pancreatitis

Aim. To establish the role of microcirculation disorders in trigger mechanisms for progression of acute pancreatitis. Material and Methods. This study included 36 mongrel dogs of both sexes, which were divided into 2 groups. Canine models of acute oedematous pancreatitis and acute destructive pancreatitis were induced in Group I (n = 18) and in Group II (n = 18) respectively. Relaparotomies were carried out on 1, 3 and 5-th day and pancreatic tissue was examined intraoperatively to assess microcirculation and tissue respiration. Pancreatic biopsies were taken to investigate free radical processes and determine qualitative and quantitative lipid profile. Results. One of significant pathogenetic mechanisms underlying the progression of acute pancreatitis is circulatory hypoxia, as evidenced by more than 25% (p 0.05) decrease in microcirculation in Group I, as compared to Group II. Development of tissue hypoxia in this background is not so fast. The difference in redox potentials, oxygen diffusion coefficients and hypoxia between Group I and Group II in the first three days of disease was less than 17%. Destructive pancreatitis was characterized by more profound disturbances in lipid peroxidation. Increase in pancreatic tissue diene conjugates level reached 131.3% (p 0.05) on day 1 and 178.4% (p 0.05) on day 3. Phospholipase A2 activity in pancreatic tissue was significantly higher than normal. The increase reached 755.6% and 874.9% respectively. Conclusion. Circulatory hypoxia is one of the most important factors providing for the progression of acute pancreatitis, while development of tissue hypoxia is a secondary phenomenon. Circulatory hypoxia underlies oxidative and phospholipase-mediated distress syndrome in pancreatic tissue, which are the main cytodestructive factors, causing development and progression of pancreonecrosis.

Keywords:
острый панкреатит, микроциркуляция, тканевое дыхание, оксидативный стресс, фосфолипазный стресс, мембранодеструкция, acute pancreatitis, microcirculation, tissue respiration, oxidative stress, phospholipase-mediated stress, membrane destruction