Новости | Магазин | Журналы | Контакты | Правила | Доставка | |
Вход Регистрация |
Цель. Оценка роли нарушений липидного метаболизма и изменений коагуляционно-литической системы тканевых структур легких в патогенезе респираторного дистресс-синдрома при остром панкреатите. Материал и методы. В основу работы положены эксперименты на взрослых беспородных половозрелых собаках. Модель - острый панкреатит по способу В.М. Буянова и соавт. (1989). В контрольные сроки осуществляли забор крови, бронхоальвеолярный смыв, биопсию тканей легких. Исследовали свободнорадикальные процессы, фосфолипазную и протеазную активность, качественный и количественный состав липидов, коагуляционно-литическое состояние тканей, функциональное состояние сурфактанта, транскапиллярный обмен жидкости. Результаты. При остром панкреатите установлено существенное нарушение транскапиллярного обмена жидкости в легких, функции и состава сурфактанта, что приводило к изменению дыхательной функции органа. Одними из ведущих патогенетических механизмов в каскаде реакций респираторного дистресс-синдрома являются нарушения липидного метаболизма и изменения тканевой коагуляционно-литической системы легких. Изменения метаболических процессов в тканевых структурах легких сопряжены с эндогенной интоксикацией, избыточной интенсификацией перекисного окисления липидов, повышением активности фосфолипаз и протеаз. Заключение. При остром панкреатите вследствие эндогенной интоксикации, повышенной фосфолипазной, протеолитической активности, интенсификации перекисного окисления липидов в легких развиваются изменения липидного метаболизма, модификация тканевой коагуляционно-литической системы. Эти изменения ведут к нарушению транскапиллярного обмена жидкости, изменениям функционально-композиционного состояния сурфактанта, что обусловливает развитие респираторного дистресс-синдрома.
Ключевые слова:
панкреатит, панкреонекроз, эндотоксикоз, легкие, липиды, гемостаз, дистресс-синдром, pancreatitis, pancreatic necrosis, endotoxemia, lungs, lipids, hemostasis, distress syndrome
Литература:
1.Багненко С.Ф., Гольцов В.Р. Острый панкреатит - современное состояние проблемы и нерешенные вопросы. Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского. 2008; 3 (3): 104-112.
2.Бойко Е.Р., Людинина А.Ю., Вострикова Н.Ю., Вахнина H.A., Шадрина В.Д., Пономарев М.Б., Потолицына H.H., Паршукова О.И., Зеленов В.А. Липидный профиль, свободнорадикальные процессы и влияние сукцината на коррекцию метаболического статуса у пациентов с острым панкреатитом. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2009; 2 (29): 23-28.
3.Емельянов С.И., Брискин Б.С., Демидов Д.А., Костюченко М.В., Демидова Т.И. Хирургический эндо токсикоз как проблема клинической гастроэнтерологии. Эксперимен тальная и клиническая гастроэнтерология. 2010; 7: 67-73.
4.Bakoyiannis A., Delis S., Dervenis C. Pathophysiology of acute and infected pancreatitis. Infect. Disord. Drug Targets. 2010; (10) 1: 2-4.
5.Власов А.П., Тарасова Т.В., Трофимов В.А., Саушев И.В., Начкина Э.И., Григорьева Т.И., Лещанкина Н.Ю. Мембрано дестабилизирующие явления при токсическом повреждении легких и сердца и их коррекция. М.: Наука, 2010. 328 с.
6.Егорова Н.В. Патофизиологическое обоснование мембранопротекторной и антикоагулянтной терапии респираторного дистресс-синдрома при эндотоксикозе: Дис. … канд. мед. наук. Н. Новгород, 2009. 137 с.
7.Острый респираторный дистресс-синдром. Практическое руководство. Под ред. Б.Р. Гельфанда, В.Л. Кассиля. М.: Литтерра, 2007. 231 с.
8.Пасечник И.Н., Крылов В.В., Скобелев Е.И., Мещеряков А.А. Роль окислительного стресса в формировании острого респираторного дистресс-синдрома у хирургических больных в критических состояниях. Вестник интенсивной терапии. 2008; 3: 65-68.
9.Садритдинов М.А., Фатыхова А.И., Миронов П.И. Интенсивная терапия больной с ОРДС (клиническое наблюдение). Вестник интенсивной терапии. 2010; 2: 47-50.
10.Heyland D.K., Groll D., Caeser M. Survivors of acute respiratory distress syndrome: relationship between pulmonary dysfunction and long-term health-related quality of life. Crit. Care Med. 2005; 33 (7): 1549-1556.
11.Савельев В.С., Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром. Руководство для врачей. М.: МАКС Пресс, 2010. 660 с.
12.Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Медицинские лабораторные анализы. М.: Триада-X, 2000. 312 с.
Aim. To assess the role of lipid metabolism disorders and coagulation-lytic changes of lung tissue structures in the pathogenesis of respiratory distress syndrome in acute pancreatitis. Material and Methods. The study is based on experiments on adult mongrel dogs. The model is acute pancreatitis by V.M. Buyanov et al. (1989). In target dates blood sample, bronchoalveolar lavage and biopsy of lung tissue were analyzed. We investigated free-radical processes, phospholipase and protease activity, qualitative and quantitative composition of lipids, coagulation-lytic state of tissues, functional state of surfactant and transcapillary fluid exchange. Results. It was found that acute pancreatitis is associated with significant disorders of transcapillary exchange of fluid in lungs, function and composition of surfactant, that led to respiratory impairment. Lipid metabolism disorders and coagulation-lytic changes in lungs are main pathogenetic mechanisms of respiratory distress syndrome. Metabolic changes in lungs are associated with endogenous intoxication, excessive intensification of lipid peroxidation, increased activity of phospholipases and proteases. Conclusion. Pulmonary lipid metabolism changes and tissue coagulation-lytic system modification occur in acute pancreatitis due to endogenous intoxication, increased phospholipase and proteolytic activity, intensification of lipid peroxidation. These disorders leads to violation of transcapillary fluid exchange, functional state of surfactant followed by respiratory distress syndrome development.
Keywords:
панкреатит, панкреонекроз, эндотоксикоз, легкие, липиды, гемостаз, дистресс-синдром, pancreatitis, pancreatic necrosis, endotoxemia, lungs, lipids, hemostasis, distress syndrome