Медицинская литература. Новинки

 

 

 

 

 

 

Метаболическо-генетические основы поражения печени при механической желтухе неопухолевого генеза при обтурационном холангите или билиарном панкреатите

Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf

Цель. Установление универсальных механизмов поражения печени при механической желтухе неопухолевого генеза, сочетающейся с острым обтурационным холангитом или острым билиарным панкреатитом.Материал и методы. Анализировали 64 наблюдения механической желтухи, развившейся на фоне желчнокаменной болезни. В 1-й группе у 30 пациентов механическая желтуха сочеталась с холангитом, во 2-й группе у 34 больных – с острым билиарным панкреатитом. Восстановление проходимости желчных протоков осуществляли открытым способом, затем проводили стандартизованное лечение. Определяли интенсивность перекисного окисления мембранных липидов по уровню диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, активности супероксиддисмутазы, оценивали активность фосфолипазы А2, выраженность эндотоксемии, выполняли молекулярно-генетический тест полиморфизма генов антиоксидантной системы.Результаты. Значимость полиморфизма генов антиоксидантных ферментов в формировании системных альтеративных явлений и выраженности повреждения печени при механической желтухе, осложненной холангитом или острым панкреатитом, определена выделением подгрупп пациентов в зависимости от наличия мутантного аллеля Т в гене супероксиддисмутазы SOD2 (С1147Т). В группах больных, в которых выявлен такой полиморфизм, нарушения функционального состояния печени и гомеостаза после восстановления проходимости желчевыводящих путей были более выраженными и продолжительными, вне зависимости от сочетанных заболеваний.Заключение. Носительство мутантных аллелей гена SOD2 (С47Т) у больных неопухолевой механической желту хой, сочетающейся с острым холангитом или панкреатитом, сопряжено с увеличением интенсивности механизмов повреждения на системном уровне, прежде всего с перекисным окислением мембранных липидов, что коррелирует с выраженностью повреждения печени (r = 0,834–0,967; р < 0,05).

Ключевые слова:
механическая желтуха, холангит, панкреатит, полиморфизм генов, перекисное окисление липидов, эндотоксикоз, mechanical jaundice, cholangitis, pancreatitis, gene polymorphism, lipid peroxidation, endotoxicosis

Литература:
1.Дибиров М.Д., Эльдерханов М.М., Магомедалиев А.М. Результаты внедрения принципов Fast Track в хирургии механической желтухи у лиц с высоким риском // Инфекции в хирургии. 2020; 18 (3-4): 44– 48.
2.Рыбачков В.В., Майоров М.М., Дряженков И.Г., Дубровина Д.Е.
3.О степени эффективности хирургического пособия при механической желтухе//
4.Пациентоориентированная медицина и фармация. 2023; 1 (2): 8-14.
5.Власов А.П., Шейранов Н.С., Маркин О.В., Шукшин А.Н., Афонькин А.А., Мышкина Н.А. Оптимизация лечения больных механической желтухой//
6.Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. 2022. № 2 (62). С. 74-82.
7.Михайличенко В.Ю., Кисляков В.В., Резниченко А.М., Самарин С.А. Современные аспекты хирургического лечения синдрома механической желтухи // Современные про-блемы науки и образования. 2019; 3. URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=28755.
8.Рузибойзода К.Р., Гулов М.К., Сафарзода А.М., Сафаров Б.И., Халимов Дж.С., Гуломов Л.А., Нуров З.Х. Оптимизация лечения печеночной недостаточности у больных меха-нической желтухой// Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. 2023. 18 (1): 69-73.
9.Винник Ю.С., Ачкасов Е.Е., Кочетова Л.В., Пахомова Р.А. Атомно-силовая мик-роскопия гепатоцита при различной степени билирубинемии//
10.Медицинский вестник Северного Кавказа. 2022; 17 (3): 291-294.
11.Гулов М.К., Рузибойзода К.Р., Абдуллозода С.М., Сафаров Б.И.
12.Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе печёночной недостаточности при механиче-ской желтухе// Вестник Авиценны. 2022; 24 (2): 218-228.
13.Gulov M.K., Ruziboyzoda K.R., Abdullozoda S.M., Safarov B.I. The role of endothelial dysfunction in the pathogenesis of liver failure in obstructive jaundice // Avicenna Bulletin. 2022; 24 (2): 218-228. (In Russian)
14.Федоров В.Э., Харитонов Б.С., Асланов А.Д., Логвина О.Е., Нарыжная М.С. Изменения свертывающей системы крови, детерминирующие послеоперационные осложнения у больных неопухолевой механической желтухой //Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2021; 180 (2): 12– 20.
15.Кошевский П.П., Алексеев С.А., Бовтюк Н.Я., Олесюк Д.В. Динамика цитокино-вого статуса, уровня эндогенной интоксикации, состояния системы антиоксидантной защиты и факторов гуморального иммунитета у пациентов с механической желтухой неопухолевого генеза// Медицинский журнал. 2016; 55 (1): 123-127.
16.Шевченко Ю.Л., Ветшев П.С., Стойко Ю.М. Левчук А.Л., Бардаков В.Г., Степанюк И.В. Диагностика и хирургическая тактика при синдроме механической желтухи// Анналы хирургической. гепатологии. 2008; 13 (4):.96-107.
17.Фомин А.М. Влияние селективной плазмосорбции на эндотоксикоз и цитокинемию при механической желтухе // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2021; 18 (5): 40– 46.
18.Takada T., Toshihiko Т., Mayumi Т. Accuracy of the Tokyo Guidelines for the diagnosis of acute cholangitis and cholecystitis taking into consideration the clinical practice pattern in Japan// J. Hepatobiliary Pancreat. Sci. 2018; 18 (2): 250– 257.
19.Гальперин Э.И. Классификация тяжести механической желтухи// Анналы хирур-гической гепатологии. 2012; 2: 26-34.
20.Hess W. Die chronischc Pankrcatits. Bern u Sluttgarl. 1969. P.262.
21.Егоров Д.Ю., Козлов А.В. Природа продуктов ПОЛ, определяемая в сыворотке крови по реакции с 2-тиобарбитуровой кис¬лотой. М., 1988. С. 3-13.
22.Трофимов В.А., Власов А.П., Аширов Р.З. Биохимические методы исследования липидов в клинике. Саранск, 2001. 80 с.
23.Грызунов Ю.А, Добрецов Г.Е. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. М: ГЭОТАР, 1998. 440 с. Gryzunov Ju.A.,
24.Савченко О.А., Павлинова Е.Б., Полянская Н.А., Киршина И.А., Курмашева Е.И., Губич А.А. Роль полиморфизмов генов антиоксидантной активности в формировании инвали-дизирующей патологии центральной нервной системы у недоношенных новорожденных// Рос-сийский вестник перинатологии и педиатрии. 2020; 65 (5): 42-46. https://doi.org/10.21508/1027-4065-2020-65-5-42-46

Metabolic and genetic basis of liver damage in mechanical jaundice of non-tumor genesis in obstractive cholangitis or biliary pancreatitis

Aim. Establishment of versatile mechanisms behind liver damage in mechanical jaundice of non-tumor genesis combined with acute obstructive cholangitis or acute biliary pancreatitis.Materials and methods. In total, 64 cases of mechanical jaundice developed against the background of cholelithiasis were studied. Group 1 included 30 patients with mechanical jaundice combined with cholangitis; group 2 included 34 patients with acute biliary pancreatitis. Bile duct reconstruction was performed by an open method followed by standardized treatment. The intensity of membrane lipid peroxidation was determined by the level of diene conjugates, malonic dialdehyde, superoxide dismutase activity, and the activity of phospholipase A2. The severity of endotoxemia was estimated; a molecular-genetic test of the polymorphism of antioxidant system genes was performed.Results. The significance of the gene polymorphism of antioxidant enzymes in the formation of systemic alterative phenomena and severity of liver damage in mechanical jaundice complicated by cholangitis or acute pancreatitis was determined by allocation of patient subgroups depending on the presence of mutant allele T in the gene of superoxide dismutase SOD2 (C1147T). The groups of patients with the presence of such polymorphism, regardless of the combined diseases, demonstrated more pronounced and prolonged liver functional disorders and homeostasis disorders after restoration of biliary tract patency.Conclusion. The presence of mutant alleles of the SOD2 gene (C47T) in patients with non-tumor mechanical jaundice combined with acute cholangitis or pancreatitis is associated with an increase in the intensity of damage mechanisms at the systemic level, primarily with membrane lipid peroxidation, which correlates with the severity of liver damage (r = 0.834–0.967; p < 0.05).

Keywords:
механическая желтуха, холангит, панкреатит, полиморфизм генов, перекисное окисление липидов, эндотоксикоз, mechanical jaundice, cholangitis, pancreatitis, gene polymorphism, lipid peroxidation, endotoxicosis