Медицинская литература. Новинки

 

 

 

 

 

 

Вторичный гиперальдостеронизм, обусловленный аномалиями развития почечных сосудов, в клинической практике врача-эндокринолога

Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf

Повышение уровня альдостерона в клинической практике может быть обусловлено первичным или вторичным гиперальдостеронизмом. Вторичный гиперальдостеронизм (ВГА) - клинический синдром, обусловленный повышенным синтезом ренина в юкстагломерулярном аппарате почек в ответ на снижение перфузионного давления в афферентной артериоле клубочков. Данный механизм приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с последующим повышением системного артериального давления. Клинически ВГА проявляется вторичными (системными) артериальными гипертензиями, среди которых наиболее распространенными формами являются паренхиматозные заболевания почек и поражения почечных сосудов. Реноваскулярные заболевания представлены гетерогенной группой патологий, к которой относятся: атеросклероз почечных артерий, встречающийся в большинстве случаев; фибромускулярная дисплазия (ФМД); другие более редкие патологии, сопровождающиеся сужением просвета почечных сосудов. Ряд авторов рассматривают возможность включения в группу реноваскулярных заболеваний наличие множественных почечных артерий. В статье представлены клинические случаи ВГА, обусловленные ФМД и аномалиями количества почечных артерий, проявляющиеся артериальной гипертензией и повышением уровня альдостерона в крови. Проведение подробного диагностического поиска с определением отношения альдостерона к ренину плазмы помогло исключить эндокринный генез заболевания и выявить истинную причину альдостеронизма.

Ключевые слова:
вторичный гиперальдостеронизм, вторичные артериальные гипертензии, фибромускулярная дисплазия, добавочные почечные артерии, secondary hyperaldosteronism, secondary hypertension, fibromuscular dysplasia, accessory renal arteries

Литература:
1.1. Бельцевич Д.Г. Первичный гиперальдостеронизм. Клинические рекомендации. // Эндокринная хирургия. - 2008. - Т.2. - №2 - С. 6-10. doi: 10.14341/2306-3513-2008-2-6-20.
2.2. Эндокринология: национальное руководство. Под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. - М.: ГЭОТАР-Медиа; 2013. - С. 686-687.
3.3. Диагностика и лечение артериальной гипертензии [архив]. Доступно по: http://www.scardio.ru/content/Guidelines/recommendation-ag-2010.pdf. Ссылка активна на 15.10.2015.
4.4. AbuRahma AF, Srivastava M, Mousa AY, et al. Critical analysis of renal duplex ultrasound parameters in detecting significant renal artery stenosis. J. Vasc. Surg. 2012;56(4):1052-1060.e1051. doi: 10.1016/j.jvs.2012.03.036.
5.5. Dieter R, Weber B. Renal artery stenosis: epidemiology and treatment. Int. J. Nephrol. Renovasc. Dis. 2014:169. doi: 10.2147/ijnrd.s40175.
6.6. Фомин В.В., Куприянов И.Е., Разуваева М.А. Множественные почечные артерии - эпифеномен или возможная причина артериальной гипертензии? // Клиническая нефрология. - 2012. - №5-6. - С. 64-67.
7.7. Gokalp G, Hakyemez B, Erdogan C. Vascular anomaly in bilateral ectopic kidney: a case report. Cases Journal. 2010;3(1):5. doi: 10.1186/1757-1626-3-5.
8.8. Olin JW, Sealove BA. Diagnosis, management, and future developments of fibromuscular dysplasia. J. Vasc. Surg. 2011;53(3):826-836.e821. doi: 10.1016/j.jvs.2010.10.066.
9.9. Shejul YK, Viswanathan MK, Jangale P, Kulkarni A. Fibromuscular dysplasia: a cause of secondary hypertension. The Korean Journal of Internal Medicine. 2014;29(6):840. doi: 10.3904/kjim.2014.29.6.840.
10.10. Olin JW, Gornik HL, Bacharach JM, et al. Fibromuscular dysplasia: State of the science and critical unanswered questions: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2014;129(9):1048-1078.doi: 10.1161/01.cir.0000442577.96802.8c.
11.11. Rao TR. Aberrant renal arteries and its clinical significance: a case report. International journal of anatomical variations. 2011;4:37-39.
12.12. Aristotle S, Sundarapandian, Felicia C. Anatomical study of variations in the blood supply of kidneys. J Clin Diagn Res. 2013;7(8):1555-1557. doi: 10.7860/JCDR/2013/6230.3203.
13.13. Munn S, Cari. The CARI guidelines. Assessment of donor kidney anatomy. Nephrology. 2010;15(Suppl1):S96-98. doi: 10.1111/j.1440-1797.2009.01215.x.
14.14. Granata A, Fiorini F, Andrulli S, et al. Doppler ultrasound and renal artery stenosis: An overview. J Ultrasound. 2009;12(4):133-143. doi: 10.1016/j.jus.2009.09.006.

Secondary hyperaldosteronism, caused by abnormalities of the renal vessels, in clinical endocrinologist

Aldosterone levels increase in clinical practice may be due to primary or secondary hyperaldosteronism. Secondary hyperaldosteronism (CAA) is a clinical syndrome caused by increased synthesis of renin juxtaglomerular apparatus of the kidneys in response to lower perfusion pressure in the afferent glomerular arteriole. This mechanism leads to activation of the renin-angiotensin-aldosterone system with a consequent increase in systemic blood pressure. Clinically manifested CAA secondary (systemic) arterial hypertension, the most common form of parenchymal renal disease and renal vascular lesions. Renovascular diseases are a heterogeneous group of pathologies, which includes atherosclerosis of renal arteries, the most common cause; fibromuscular dysplasia (FMD); other more rare diseases, accompanied by a narrowing of the lumen of the renal vessels. Some authors consider the possibility of including a group of renovascular disease presence of multiple renal arteries. Тhe article presents the clinical cases of secondary hyperaldosteronism, caused by FMD and abnormal amounts of the renal arteries, manifested hypertension and increased levels of aldosterone in the blood. Carrying out a detailed search of the diagnostic determination of the ratio of aldosterone to plasma renin helped eliminate endocrine genesis of the disease and to identify the true cause of aldosteronism.

Keywords:
вторичный гиперальдостеронизм, вторичные артериальные гипертензии, фибромускулярная дисплазия, добавочные почечные артерии, secondary hyperaldosteronism, secondary hypertension, fibromuscular dysplasia, accessory renal arteries