Медицинская литература. Новинки

 

 

 

 

 

 

ИЗМЕНЕНИЕ ХАРАКТЕРА ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ ЗА ПЕРИОД С 1970 ПО 2010 Г.

Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf

Впервые оценка йодообеспечения СанктПетербурга была проведена в 1999 г. сотрудниками кафедры факультетской терапии СанктПетербургского государственного медицинского университета (СПбГМУ) им. И.П. Павлова, медиана йодурии составила 105 мкг/л. При повторной оценке йодообеспечения, проведенной в 2010 г. в СанктПетербурге, установлено достоверное увеличение показателя йодурии – 148 мкг/л в сутки. Было проведено сопоставление показателей йодообеспечения населения СанктПетербурга и особенностей течения болезни Грейвса (БГ), развившейся у больных до начала мероприятий по устранению йододефицита (до 1999 г.) и на фоне проведения активной йодопрофилактики. Обследовано 310 больных БГ, диагноз которым был поставлен в период с 1970 по 2010 г. Установлено, что количество ремиссий заболевания в период с 1970 до 2010 г. значительно уменьшилось. Так, если до 1990 г. количество больных с ремиссией заболевания составляло 21,7%, то после 2006 г. таких больных было только 3,9%. Отдельно проанализирована группа больных с рецидивирующим течением заболевания. Среди больных, заболевших до 1990 г., рецидив заболевания развился через 207,00 ± 35,18 мес, в группе заболевших в 1990–1995 гг. – через 73,00 ± 13,95 мес, среди заболевших в 1996–2000 гг. – через 28,59 ± 5,19 мес, а в период 2006–2011 гг.– через 7,75 ± 1,21 мес. Исследование показало, что за прошедшие 30 лет отмечается существенное изменение характера течения БГ. Можно предположить, что выявленные особенности в определенной степени могут быть связаны с изменением йодообеспече ния региона.

Ключевые слова:
болезнь Грейвса, йододефицит, медиана йодурии, йодообеспечение

Литература:
1. Фадеев В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легого йодного дефицита: эпидемиология, диагностика, лечение. М.: ВидарМ, 2005.
2. Вандерпамп М. Эпидемиология нарушений функции щитовидной железы: гипо и гипертиреоза. Интернетжурнал
Тиронет, 2009; 2 (вебсайт: http://thyronet.rusmedserv.com/
spetsialistam/zhurnal/2009g/2/.
3. Kohrle J. et al. Flavonoids as a risk factor for goiter and hypothy
roidism. Merck. Eur. Thyroid. Symposium, 2000. 41–53.
4. Lindsay R.H. et al. Antithyroid effects of coalderived pollutants.
J. Toxicol. Environ. Health. 1992; 37: 467–481.
5. Longer P. et al. Industrial pollution by polychlorinated biphenyls
and the thyroid status of adult and adolescent populations. Merck
Eur. Thyroid Symposium, 2000. 79–91.
6. Дедов И.И. Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология.
М., 2008.
7. Anthony P. Autoimmune Diseases in Endocrinology (Contemporary Endocrinology)/ P. Anthony – Weetman: Humana Press,
2008.
8. Handbook of Hyperthyroidism: Etiology, Diagnosis and Treatment
(Endocrinology Research and Clinical Developments) / Eds.: L.
Mertens, J. Bogaert. Nova Science Publishers Inc., 2010.
9. Harrison’s Endocrinology / Eds.: J. L. Jameson, D. L. Kasper,
A.S. Fauci, E. Braunwald. McGrawHill Medical; Revised edition
edition, 2006.
10. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Александрова Г.Ф. Диффузный
токсический зоб. Клин. мед. 1992; 5: 65–70.
11. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения. Эффектив. фармакотер. в эндокринол. 2009; 3: 14–20.
12. Zaletel K. et al. Tenyear followup of thyroid epidemiology in
Slovenia after increase in salt iodization. Croat. Med. J. 2011;
52 (5); 615–621.
13. Boukis M.A. et al. Thyroid hormone and immunological studies in
endemic goiter. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1983; 57: 859–862.
14. Canaris G.J., Manowitz N.R., Mayor G., Ridgway E.C. The
Colorado thyroid disease prevalence study. Arch. Intern. Med.
2000; 160: 526–534.
15. Vanderpump M.P. et al. The incidence of thyroid disorders in the
community: a twentyyear followup of the Whickham Survey.
Clin. Endocrinol. 1995; 43: 55–68.
16. Riccabona G. et al. Endemic goiter in Austria’s youth? Padiatr.
Padol. 1981; 16 (2): 189–194.
17. Riccabona G. et al. Changes in thyroid surgery during iodine prophylaxis of endemic goiter. Wld. J. Surg. 1983; 7 (2): 195–200.
18. Vollenweider R. et al. Fokale Lymphozytare Thyreoiditis und Jodsalzprophylaxe. Vergleichende Untersuchungen an Strumare
sektaten des Institutes fur Pathologie der Universitat Zurich.
Schweiz Med. Wsehr. 1982; 112: 482–488.
19. Волкова А.Р. Йодoдефицит: миф и реальность. Врачебные ведомости 2002; 2: 50–53.
20. Дора С.В., Красильникова Е.И., Волкова А.Р. и др. Результаты
эпидемиологического исследования по оценке йодного обеспечения СанктПетербурга. Клин. и эксперим. тиреоидол.
2011; 7 (3): 37–41.
21. The World Bank Group. Economics of Tobacco Control. Country
data. [http://www1.worldbank.org/tobacco/brieflist_db.asp].
22. Lauberg L. et al. The Danish investigation of iodine intake and thy
roid disease, DanThyr: status and perspectives. Eur. J. Endocrinol.
2006; 155 (2): 219–228.
23. Vestergaard P. et al. Smoking and thyroid disorders – a meta –
analysis. Eur. J. Endocrinol. 2002; 146 (2): 153–161.
24. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Болезнь Грейвса. Рус. мед.
журн. 2002; 10 (27): 353.
25. Bartalena L. et al. Cigarette smoking and treatment outcomes in
Graves’ ophthalmopathy. Ann. Intern. Med. 1988; 129 (2):
632–635.
26. Wiersinga W.M. et al. Epidemiology and prevention of Graves’
ophthalmopathy. Thyroid. 2002; 12 (10): 855–860.

The change of character of a passing of a Grave’s disease in St. Petersburg from 1970 till 2010

The first time the assessment of an iodine status of St. Petersburg was carried out in 1999 by the staff of faculty therapy of SaintPetersburg State Medical University named after academician I.P Pavlov. The median urinary iodine concentration was 105 mkg/l. In 2010 the iodine status of St. Petersburg was carried out again: the median urinary iodine concentration was significantly higher – 148 mkg/l. In this regard it was reasonable to carry out comparison of indicators of a iodine status St. Petersburg and the features of a course of a Grave’s disease before the beginning of actions for elimination of iodine deficiency (till 1999) and during active of iodine prophylaxis. There were 310 patients with a Grave’s disease, they were diagnosed during the period from 1970 to 2010. From 1980 to 2010 the number of remissions of a disease gradually decreased: till 1990 the number of remissions was 21.7% whereas from 2006 to 2011 the remissions were noted at 3.9 % of patients with a diffuse toxic goiter. The group of patients with disease recurrence was separately analysed. Till 1990 among the patients with recurrence of a disease developed in 207.00 ± 35.18 months, in the group of the diseased in 1990–1995 – in 73.00 ± 13.95 months, in the group among the diseased in 1996–2000 – in 22.86 ± 3.46 months, in the group 2001–2005 – in 28.59 ± 5.19 month, and in 2006–2011 – in 7.75 ± 1.21 months. The carriedout research showed that for the last 20 years the essential change of character of a course of a Grave’s disease noted. It is possible to suppose that the revealed features, most likely are connected with the change of a iodine status of the region.

Keywords:
Grave’s disease, iodine deficiency, median urinary iodine concentration, iodine status.